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高血压学习讲座 遵义山盆播洲医院 原发性高血压的定义 是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征。 未使用降压药的情况下收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg 高血压分级（单位：mmHg） 流行病学 我国3次成人血压普查（59年、79年、91年）显示高血压患病率分别为：5.11%、7.73%、11.88%。2002年健康调查显示18岁以上成人高血压患病率高达18.80%，呈快速上升趋势。 知晓率、治疗率、控制率分别为30.2%、24.4%、6.1%，非常低。 老年高于青年；城市高于农村；北方高于南方；高原少数民族发病率高；男女差别不大。 环境因素 （1）饮食：a)高盐高脂高蛋白高酒精。 b)低叶酸→血浆同型半胱氨酸水平↑→高血压病及 其脑卒中风险↑ （2）精神应激：脑力劳动者、精神紧张职业者、噪音环境工作 者发病率高。 （3）吸烟：吸烟使交感神经末梢释放去甲肾→血压升高 其他因素 （1）体重：体重增加是血压升高的重要危险因 素，尤其是腹型肥胖者。 （2）药物：避孕药、麻黄碱、肾上腺皮质激素、 非甾体类抗炎药、甘草等可使血压升 高。 （3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。 高血压发病机制 1.神经机制：各种原因→大脑皮质下神经中枢功能变化→各种递质浓度活性变化（去甲肾、多巴胺、加压素、肾素-血管紧张素系统）→交感神经系统活性↑→儿茶酚胺↑→小动脉收缩→血压↑。 2.肾脏机制：亢进的交感活性、肾小球病变等因素可导致肾性水钠潴留。 3.激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活：肾小球的球旁细胞分泌肾素→（激活）血管紧张素原（肝脏产生）→血管紧张素Ⅰ →（血管紧张素转换酶ACE）→血管紧张素Ⅱ（效应物） →血管紧张素Ⅱ受体（ARB作用部位）↘→小动脉收缩→血压升高。 肾上腺皮质→分泌醛固酮→交感神经末梢→分泌去甲肾→小动脉收缩→血压升高。 4.血管机制：年龄及各种危险因素（高血脂、高血糖、吸烟、高同型半胱氨酸）→血管内皮细胞功能异常→（产生自由基↑ 、一氧化氮灭活↑、血管炎症） →动脉弹性↓和结构改变→脉搏波反射速度加快→反射波抵达大动脉的时间由舒张期提前到收缩期→收缩压↑。 5.胰岛素抵抗：是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。 高血压产生的血流动力学改变 1.青壮年：主要改变是：a心输出量增加 b主动脉硬化，反映了交感神经系统的过度激活。表现为收缩压和舒张压均升高。 2.中年（30-50岁）：主要改变为：外周阻力增加而输出量不增加。表现为舒张压升高为主，可伴收缩压升高。 3.老年：中心动脉硬化和周围动脉回波速度加快。表现为单纯收缩压升高，脉压差增大。 高血压产生的病理改变 心脏和血管是高血压作用的靶器官。 1.心脏：心室肥厚和扩张。 2.脑：脑血管硬化，缺血变性。破裂导致出血；斑块破裂脱落导致血栓形成；小血管闭塞导致腔梗。 3.肾脏：肾动脉硬化，肾小球内囊压升高，肾小球纤维化，最后导致慢性肾衰竭。 4.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，导致渗出、破裂出血。 * * ＜90 和 ≥140 单纯收缩期高血压 ≥ 110 和（或） ≥180 3级高血压 100—109 和（或） 160--179 2级高血压 90--99 和（或） 140--159 1级高血压 ≥90 和（或） ≥140 高血压 80--89 和（或） 120--139 正常高值血压 ＜80 和 ＜120 正常血压 舒张压 收缩压 分类 病因 遗传因素：高血压具有明显的家族聚集 性。父母均有高血压，子 女发病概率为46%。 环境因素：饮食、精神应激、吸烟。 其他因素：体重、药物、睡眠呼吸暂停 低通气综合征。