心源性休克课件_2.pptVIP

心源性休克 休克的临床表现 休克早期 机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。 休克期 机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 休克晚期(DIC和器官功能衰竭） （1）顽固低血压，全身出血倾向，皮肤、黏膜出现瘀血 斑，提示已有DIC的可能。 （2）急性肾衰：尿量减少或无尿，血BUN、Cr、K+升高； （3）急性心衰： （4）急性呼衰：吸氧难以纠正； （5）其他表现：病人神志不清、体温不升，脑水肿，肝 衰出现扑翼样震颤等 概述 病因 临床表现 诊断依据 治疗 概述 心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。 本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。 病因 大面积急性心肌梗死； ? 严重心肌炎、心肌病、急性心包填塞； 急性肺源性心脏病； 心瓣膜口堵塞； 严重心律失常； 慢性心功能不全终末阶段等。 临床表现 严重的基础心脏病表现:AMI患者有严重心肌缺血症状，心电图改变；急性心肌炎有相应感染病史，发热、心悸、气短等全身症状；手术患者有严重基础心脏病，术程不顺利等； 体循环衰竭表现：持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿表现； 血流动力学指标变化： 动脉压10.7KPa(80mmHg)； 中心静脉压正常或偏高；心输出量极度低下。 诊断依据 严重的基础心脏病 休克的典型临床表现：低血压、少尿、意识改变等； 经积极扩容治疗后低血压及临床症状无改善或反恶化； 血流动力学指标符合以下典型特征： (1)平均动脉压8KPa(60mmHg)； (2)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔 压升高:(LVEDP≥2.67kPa(20mmHg）、 PCWP ≥2.4kPa(18mmHg） (3)心输出量极度低下，心脏指数 （CI≤2.2L/min.m2) 治疗1 一般治疗 （1）体位：绝对卧床休息 （2）有效止痛，由急性心肌梗死所 致者吗啡3～5mg或杜冷丁 50mg，静注或皮下注射，可 予安定镇静。 （3）建立有效的静脉通道，必要时 行深静脉插管。留置导尿管监 测尿量。持续心电、血压、血 氧饱和度监测。 （4）氧疗：持续吸氧，氧流量一般 为4～6L/min，必要时气管插管 或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。  治疗2 补充血容量 （1）首选低分子右旋糖酐250～ 500ml静滴，或0.9%氯化钠液 500ml静滴， （2)最好在血流动力学监护下补 液，前20min内快速补液100ml，如中 心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改 善。 (3)无血流动力学监护条件者可参照以下 指标进行判断：诉口渴，外周静脉充 盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞ 1.02，中心静脉压＜0.8kPa （6mmHg），则表明血容量不足。  治疗3 血管活性药物的应用 (1)多巴胺:2-10ug/(kg.min)时增加心肌 收缩力、心排血量、肾及肠系膜血流 量，小剂量开始。 (2)间羟胺（阿拉明）：血压急剧下 降，多巴胺不能维持血压时加。 从 2～5ug/(kg.min)开始渐增剂量。(3)多巴酚丁胺：增加心排血量，降低 PCWP，对心率影响小。2.5- 10ug/(kg.min),与多巴胺联合应用。 (4)去甲肾上腺素：小剂量兴奋β受体 为主，使心排血量增加。 2～ 5ug/min开始，依血压及病人情况调 整。 应用升压药，收缩压维持在90-100mmHg 为宜，血压过高，会增加心肌负担，减 少组织灌注。 治疗4 血管扩张剂的应用时