心源性休克课件_6.pptVIP

心源性休克 李士玉 休克概念 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。 休克分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 心源性休克概念 心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。 心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。 病因 ⒈急性心肌梗死（因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍）,约15～20%并发心源性休克 ,在死于心源性休克的急性心肌梗死患者尸检中，左心室心肌坏死的范围至少为40%。这些患者绝大多数均有包括左冠状动脉前降支在内的三支冠状动脉病变。 ⒉急性心肌炎 ⒊重症的急性瓣膜病 ⒋严重心律失常 ⒌心包填塞 ⒍心脏创伤 ⒎室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂 ⒏张力性气胸 ⒐肺栓塞 ⒑巨大心房粘液瘤以及心脏手术等。 发病机理 （一）心肌部分坏死致心输出量降低 缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。 心源性休克时，血中儿茶酚胺明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，使心肌耗氧量增加。 这一反应还可刺激周围血管的α受体，使血管收缩，其作用主要是维持动脉血压，并保证足够的冠状动脉灌注，起到一定的代偿作用。 如果发生失代偿，灌注压如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环 。 （二）心肌收缩运动不协调 梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。 形成矛盾运动。 继之梗死心肌变得僵硬，心脏收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调， （三）心肌抑制因子 Glenn等证实心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生MDF。MDF可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。 （四）心肌自体抗原作用 试验发现心肌梗死病人循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6h自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注入正常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。可见心肌自体抗原具有降压及心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死引起休克的附加发病因素。 （五）心律失常 急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量降低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。 （六）其他附加因素 虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死，导致心输出量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。 　 临床表现 主要表现为重要器官血流灌注量的降低。 （一）临床特征 ①血压降低，收缩压低于12.0kPa(90mmHg),或者比原值低4.0kPa(30mmHg)者，如原有高血压者其收缩压下降幅度10、07kPa(80mmHg)； ②心率增加、脉搏细弱； ③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗； ④意识障碍；烦躁、反应迟钝、淡漠等； ⑤尿量每小时少于20ml，或400ml /24h； ⑥肺毛细血管楔压（PCWP）2.67kPa(20mmHg)、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）； ⑦除外由于疼痛、缺氧、继发于血管迷走反应、心律失常、药物反应或低血容量血症等因素的影响。 （二）主要体征 出现第一心音减弱可认为有左心收缩力下降； 当出现奔马律时，即可认为是急性左心衰竭的早期临床特点； 新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流； 如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。 （三）血液动力学的测定 血液动力学的测定结果，表现为严重的左心室功能衰竭；心脏每搏作功降