心源性休克课件_1.pptVIP

心源性休克 cardiogenic shock Contents 休克的概述 定义：休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身性病理过程； 临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下降，心率加快，脉搏细速、尿量减少，烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 休克的分类 休克的分类 心源性休克 是心力衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织严重供血不足，引起全身性微循环功能障碍从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害为特征的病理生理过程。 其主要的血流动力学改变是心输出量减少引起的血压下降，其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、尿少或无尿、神志不清、烦躁或昏迷。 心源性休克是比心力衰竭更为严重的临床状况，小儿本病的死亡率很高，是儿科急症。 病因与发病机制 严重心肌疾患如病毒性心肌炎、克山病、扩张型心肌病等； 先天性冠状动脉起源异常和川崎病并发冠状动脉瘤所致的急性心肌梗塞； 伴左心室发育不良的先天性心脏病； 心肌抑制因素如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素、心瓣膜病晚期等； 严重心律失常如室上性心动过速、完全性房室传导阻滞、心室扑动或颤动等。 感染性心内膜炎并发肺梗塞； 乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔等导致严重的心瓣膜关闭不全； 严重的主动脉或肺动脉口狭窄。 急性化脓性或结核性心包炎引起大量心包积液导致的心包填塞； 心脏创伤引起的心包积血； 心房肿瘤（如粘液瘤）嵌顿在房室口； 严重的二、三尖瓣狭窄等。 心脏手术直接损伤心肌或心脏传导组织，手术期发生的缺氧、酸中毒、电解质紊乱（如低钾、低钙、低镁血症）或严重心律失常，使术后心排量不足产生休克。原法洛四联症右室未彻底疏通者，术后尤易产生本综合症。 有时同一患者可有2 种或以上的病因同时存在，共同作用引起心源性休克， 如严重的二尖瓣狭窄并主动脉关闭不全的风湿性心脏病患者风湿活动时，可能既有心肌炎引起的心肌收缩力下降的因素，也有心室射血障碍和充盈障碍的因素，诸因素的作用导致了心源性休克的发生。 新生儿心源性休克的原因 心脏的结构异常 严重的三尖瓣下移； 法洛四联症伴肺动脉瓣缺如； 左心发育不良综合症； 危重的主动脉瓣狭窄； 主动脉弓离断； 有梗阻的完全性肺静脉异位连接； 体循环动静脉瘘； 临床表现 诊 断 心源性休克的临床表现包括原发病的表现和休克的表现，心源性休克属于低排高阻型休克； 对于存在心泵功能障碍原因的患儿若出现神志改变、末梢循环及毛细血管充盈欠佳、血压下降、心率增快、脉细等症状，应高度警惕休克的发生，严密监测，及时处理。 休克的监测 休克的监测 生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。患儿平均血压应维持在7.8－10.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量增加，是治疗有效的重要指标。 休克的监测 中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为0.57－1.09kPa (4.4－8.4mmHg），低于0.57kPa提示血容量不足；高于1.09 kPa说明输液过多，右心衰竭。 休克的监测 肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。 休克的监测 心排量：由股静脉插入热稀释导管至肺动脉，随时测定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺动脉瓣反流时，本法可有误差。 根据心排量、肺动脉平均差、肺楔压、动脉平均压及右房平均压可计算肺循环和体循环阻力。连续观察心排量及肺、体循环阻力有助于判断疗效及药物选择。 治 疗 心源性休克首要的治疗措施是提高心输出量，改善微循环和组织血流灌注， 早期治疗是成功的关键 治 疗 一般治疗 主要是减少氧耗，改善患儿供氧。