新版肝硬化腹水和肝性脑病临床停顿课件.pptVIP

;【肝硬化腹水的发生机制】;一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年）;1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足 ?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留 2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透 压降低 3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加;4．淋巴液形成过多 5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化?加重 水钠潴留 ; 二、泛滥学说（70年代）; 三、外周血管扩张学说  （schrier等）（1988年）; 心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。 当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。;【肝硬化腹水的分型】; 测尿钠?50mmol/d 钠耐受； 尿钠?10mmol/d 钠不耐受 以5％GS 20ml/kg静滴 尿量?1ml/min 水耐受； 尿量?1ml/min 水不耐受;Arroyo分型法： 根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。 第 I 型： GFR（肾小球滤过率）正常，尿钠 ＞50mmol/d。水清除正常，即对钠,水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。;第II型： GFR正常，尿钠10－15 mmol/d ，水 清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。 第III型： GFR?50ml/min，尿钠?10 mmol/d， 有水清除障碍，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。;【 肝 性 胸 水 】; 1938年从Morrow发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。 肝硬化 0.4－6％ 肝硬化合并腹水 15％ 右侧胸腔 59.1－67％； 双侧 26.9－31.8％； 左侧 7.7－9.1％。 漏出液，偶呈血性。;原因： 1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横 膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管 破裂。 2、横膈存???解剖异常，膈肌变薄形成小 泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水 进入胸腔。;3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过 横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但 有胸水。 4、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡 破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹 腔。;【 治 疗 】; 1、卧床休息 2、限制钠摄入 钠摄入量?0.5g/日（相当于氯化钠1.5g） 若?0.25g/日可排除腹水300ml。; 3、限制水的摄入 伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度?130mmol/L），入水量?1000－1500ml/日。 ; 若血钠?120mmol/L，入水量＝前一天尿量＋500ml，5－15％患者经卧床休 息及限钠可自发性利尿： （1）初次发生腹水和浮肿，尿钠10mmol/d， 肾功能正常 （2）自由水清除率正常 （3）因摄钠过多而产生的腹水 （4）可逆性肝病;4、利尿剂的应用 潴钾排钠 安体舒通 排钾 双克 速尿 腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量 930－ 1440ml 腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出 量350ml;合理用药： 腹水伴水肿者，体重下降1kg/d， ＜5kg/w 腹水不伴水肿者，体重下降0.4kg/d， ＜2－3kg/w;5、放腹水疗法的重新评价 ● 50年代，60年代，放腹水疗法并发症多（肝性脑病，急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等）。 ● 1985年Kao重新提出该疗法。 ; 主张放腹水同时应用白蛋白、血浆或右旋糖酐，可增加心搏出量，肾血流量，提高心钠素，降低血肌酐，消除腹水，并发症少。相反，如果不用，则会降低心搏出量，中心