伤寒与副伤寒课件_13.pptVIP

伤寒与副伤寒 中医内科教研室 甘志洲 伤寒 伤寒 是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。 临床特征 为长程发热、全身中毒症状，相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。 主要并发症 为肠出血、肠穿孔。 病原学 伤寒杆菌属于沙门菌属中D族，革兰染色阴性，呈短杆状，有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。 在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。 伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的O及H抗体，抗原性较强，常用于血清凝集试验(即肥达反应)，以辅助诊断。 伤寒杆菌在自然界中活力强，在水中可存活2~3周，在粪便中可维持1~2个月，在牛奶中能生存繁殖，耐低温，在冰冻环境中可持续数月。 对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃ 15min或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2~0.4mg/L时迅速杀灭。 伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物。 伤寒杆菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生、发展起较重要作用。 流行病学 伤寒遍布于世界各地，以热带和亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。 传染源 传染源为患者及带菌者，全病程均有传染性，以病程第2~4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。 传播途径 主要为粪－口途径传播。病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源是传播本病的重要途径，常造成流行。 人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。 流行特征：本病终年可见，但以夏秋季最多。一般以儿童及青壮年居多。分①散发型：多由于与轻型患者或慢性带菌者经常接触而引起；②流行性：多见于水型或食物型。 发病机制 伤寒杆菌随水或食物进入小肠后，侵入肠黏膜： 部分病菌被吞噬细胞吞噬并在其胞质内繁殖； 部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。 此阶段相当于临床的潜伏期。 伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他单核吞噬细胞系统，继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。 病程第1~2周，血培养常为阳性； 骨髓属单核吞噬细胞系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。 发病机制 病程第2~3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。 若病变波及血管，则可引起出血； 若溃疡深达浆膜，则致肠穿孔。 病程第4周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。 病理 伤寒的主要病理是全身单核吞噬细胞系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。 此病变显微镜检查的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。 可见到胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑的巨噬细胞，称为伤寒细胞，是本病的特征性病变。 若伤寒细胞聚积成团，则称为伤寒小结。 胆囊呈轻度炎症病变，少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。 临床表现 潜伏期为3~60日，平均为1~2周。 典型伤寒 初期：相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于第5~7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。 极期：相当于病程第2~3周。 高热：体温多为稽留热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1~2个月。近年来由于早期使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。 神经系统中毒症状：患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷。并发虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激征。 皮疹：约半数患者在病程第1周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹(玫瑰疹)，直径达2~3mm，压之褪色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2~4日内消退。 临床表现 相对缓脉：患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉，并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。 肝脾肿大：半数以上的患者于起病1周前后脾脏肿大，质软，部分患者肝脏亦肿大，且可伴有ALT升高，个别患者出现黄疸。 消化系统症状：腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。 缓解期：相当于病程第3~4周，体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。 但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。 恢复期：相当于病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般病程为1个月。 临床表现 非典型伤寒：除典型伤寒外，临床偶可见到轻型、