伤寒与副伤寒课件_12.pptVIP

* 并发症治疗 ⒈肠出血： 绝对卧床，严密观察BP、P、神志及便血情况。 暂禁食，如出血量少，可酌情予少量流质饮食，静脉补充热量及其他液体，注意电解质平衡。 口服凝血酶及/或静脉输注VitK，安络血，止血芳酸，立止血等止血药。 * 并发症治疗 根据失血情况，酌量输血。 如病人烦躁不安，可注射安定，苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠。 必要时手术治疗。 * 并发症治疗 ⒉肠穿孔 半卧位，禁食，持续胃肠减压。 足量有效抗生素联合应用。 争取尽早手术治疗。 * 并发症治疗 ⒊中毒性心肌炎 严格卧床。 静脉补充高渗糖，ATP，VitB1等。 在足量抗生素配合下，可加用少量肾上腺糖皮质激素。 如出现心衰，可予洋地黄强心，速尿减轻前负荷，维持至临床症状好转。注意防止洋地黄中毒及电解质紊乱。 * 并发症治疗 4.溶血尿毒综合症 足量有效抗感染。 激素应用。 输血与碱化尿液。 抗凝。 “人工肾”。 * 预防 控制传染源：隔离患者；慢性携带者调离饮食业并治疗 切断传播途径：重点是加强饮食、饮水卫生和粪便管理。 保护易感者：伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗皮下注射接种或伤寒Ty21a活疫苗口服接种。 * 副伤寒 副伤寒由副伤寒甲、乙、丙杆菌所致。其诊断方法与伤寒相同，而流行病学、病理变化、临床表现、防治措施与伤寒相似，但各有特点。 副伤寒甲、乙 副伤寒丙临床表现复杂，有脓毒血症型、伤寒型、急性胃肠炎型，以脓毒血症型多见。 肠道病理 潜伏期 前驱症 临床特点 副伤寒甲 病变表浅可波及结肠 较短 腹痛,腹泻,呕吐 T波动大热程3W,复发率较高,并发症少. 副伤寒乙 T波动大热程2W,玫瑰疹多见,并发症少. * * 伤寒与副伤寒 * 概述 伤寒是由伤寒杆菌所引起的急性肠道传染病。 临床表现主要是病原体随血流播散至全身各器官引起，表现为： 持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝、脾肿大，白细胞减少 。 可有肠出血、肠穿孔等严重并发症。 * 病原学 伤寒杆菌为G-杆菌，属沙门菌属中的D群。 在含胆汁的培养基中更易生长。 菌体裂解产生内毒素。 抗原：菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”、表面抗原“Vi”。 (2-3)μm×(0.6-1.0)μｍ,有鞭毛 * 流行病学 热带、亚热带多见；本病终年可见，夏秋多见。多见儿童及青壮年。性别间无明显差异，总体发病率下降 。 传染源 ——人类 病人：潜伏期始由粪便排菌，病程第一周由尿液排菌，病后2-4周为排菌高峰。 暂时带菌者：排菌期≤3个月。 * 当时美国《纽约美国人报》报道“伤寒玛丽”的插图。 慢性带菌者：排菌期＞3个月，是本病不断传播和流行的主要传染源。 「傷寒瑪莉（Typhoid Mary)」是愛爾蘭人，1869年出生於愛爾蘭，1883年移民美國。1906年夏，紐約市的銀行家華倫帶家人到長島避暑，租了一棟別墅，雇用了瑪莉。8月27日，華倫的一位女兒感染了傷寒，不久，華倫夫人與兩位女佣也感染了，接著是園丁、華倫的另一位女兒。实际上自1900年至1907年，7個雇用過瑪莉的家庭都出現了傷寒病患，共有22人患病，其中1個女孩死亡。 * 流行病学 传播途径 粪-口传播：污染的水、食物，日常生活接触，苍蝇与蟑螂均可传播本病。 人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久。伤寒与副伤寒间无交叉免疫。 * 发病机制与病理解剖 细菌经口 胃酸PH2 细菌摄入量≧105 肠道（系膜）淋巴组织繁殖 伤寒肠 第一次菌血症 胆囊 骨髓、肝脾 第二次菌血症 伤寒发病 * 发病机制与病理解剖 伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞； 单核吞噬细胞释放IL-I和TNF等细胞因子； 这些细胞因子引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少 。 * 发病机制与病理解剖 病理解剖 ： ⑴特点：全身单核-巨噬细胞系统增生反应。 ⑵特征性病变部位：回肠下段。 ⑶病变过程： 增生﹙1W﹚、 坏死﹙2W﹚、 溃疡﹙3W﹚、 愈合﹙4W﹚。