急性脑卒中心脏损伤课件.pptVIP

急性脑卒中心脏损伤 定远县人民医院神经内科 葛连云 脑心综合征是指因急性脑病[主要为脑出血、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、大面积脑梗死和急性颅脑外伤]累及下丘脑和自主神经中枢而引发的心电图异常（急性心肌梗死、心肌缺血或心律失常）、心内膜下出血或心力衰竭。当脑病渐趋平稳或好转时，心脏症状及心电图异常随之好转或消失。中枢神经系统介导的心脏损伤已成为当前研究脑心相互作用的新领域。 急性脑卒中心脏损伤的发生率很高，其中心律失常的发生率可高达60%～70%，对患者的预后具有重要预测价值。急性脑卒中后的严重心脏事件和心脏性猝死原因包括急性心肌梗死、心力衰竭、室性心动过速、心室颤动及心脏停搏。目前证实，严重心脏事件的独立危险因素有心力衰竭病史、基础肌酐水平1.3 mg/dl（115 mmol/L）、严重脑卒中、QTc延长和心脏骤停。由于部分脑卒中患者常并存基础心脏疾病，因此对于脑卒中患者的心脏损伤鉴别诊断十分困难。 继发心肌损伤的临床征象 在脑卒中患者的死亡原因中，心脏事件继脑卒中本身位居第二位。近50年积累的资料显示，急性脑卒中可以损伤心脏，甚至正常的心脏，引起急性心肌梗死、心力衰竭及心内膜下出血。左侧大脑半球缺血多引起心力衰竭，这除可能与左侧岛叶皮层缺血范围有关，还可能由血浆和心脏局部去甲肾上腺素浓度增加所致。而对于冠心病患者，急性脑卒中与冠心病在心肌损伤中可能起协同作用。 急性脑卒中患者并发急性心肌梗死并不罕见，但是临床诊断较为复杂。临床和实验资料显示，大脑皮层和皮层下脑卒中均可引起心肌损伤，如岛叶皮层和杏仁核脑卒中，而尸检并未发现冠状动脉粥样硬化病变。而且，脑卒中患者并发心肌缺血常无明显症状，单发和多发腔隙性脑梗死继发心肌缺血的几率相同。 6%～34%的急性脑卒中患者可出现血浆肌钙蛋白I（TnI）和肌钙蛋白T （TnT）浓度升高。其中部分肌钙蛋白升高的患者可能确实存在冠状动脉缺血，而部分患者可能为神经源性心肌损伤。严重脑卒中和右侧岛叶卒中也可引起TnT 浓度增加。右侧岛叶卒中可使迷走神经兴奋性降低，而使交感神经兴奋性增加及肌钙蛋白T增加。出现TnT 浓度增加的急性缺血性脑卒中患者，其预后要比TnT正常患者差，死亡危险可增加2～3倍，机制可能是血液循环儿茶酚胺水平增加。特别是脑出血患者，更易发生心肌损伤和肌钙蛋白I 升高，但并没有临床心肌梗死的证据。此外，8%～15%的急性脑卒中患者还可出现CK-MB和乳酸脱氢酶浓度升高。 心电图表现的特征及规律 约90%的急性缺血性脑卒中和脑出血患者可出现心电图变化，其心电图变化的敏感性很高，但特异性较低。急性脑卒中后第1周内系列动态心电图研究提示，脑卒中后心电图变化仅为暂时现象，入院当天的心律失常发生率为70.5%，第3天为43.2%，第7天为6.5%。对于急性脑梗死而无心脏病史的患者，在数周至数月时，动态心电图记录的心电图异常发生率很低，也提示急性脑卒中的心电图变化仅为一过性。 急性缺血性脑卒中和脑出血的患者中有20%～40%可发生心律失常，而蛛网膜下腔出血患者几乎100%均可见心律失常。心律失常通常发生在脑卒中后的第1周，以房颤最常见，特别是缺血性脑卒中患者。此外，心动过缓、室上性心动过速、心房扑动、室早、多形性室速、尖端扭转型室速和室颤也可发生。对于蛛网膜下腔出血的患者，无论是否存在基础心脏病，约76%的患者可存在缺血样心电图改变和（或）QT间期延长。另外，岛叶皮层脑卒中患者的QT离散度明显增加。 急性脑卒中可以直接损伤调控心脏的大脑中枢，而且右侧大脑半球比左侧大脑半球更易引起严重的心律失常，因而更可能因心脏骤停而引起死亡。 脑卒中部位对心肌损伤及心电图表现的影响 大脑颞叶、额叶和顶叶脑卒中患者出现心电图改变的比例较高：左侧顶叶和右侧额叶脑梗死患者常出现缺血性T波倒置；脑干出血可引起房颤；额叶出血可引起心动过缓和室上性心动过速。此外，大脑半球脑卒中比脑干脑卒中更易引发严重心律失常。 大脑岛叶急性卒中可引起心电图异常及增加猝死的危险性，心电图表现包括窦性心动过速、早搏和ST段抬高。与左侧岛叶或非岛叶卒中比较，右侧岛叶卒中还可引起房颤、房室传导阻滞、早搏和T波倒置。右侧岛叶位于大脑深部区域，更可能在卒中数日内导致心肌损伤的生化标志物升高。另外，右侧岛叶卒中常使患者出现心动过缓和低血压，而左侧岛叶卒中多引起心动过速和高血压。 颅内出血、蛛网膜下腔出血和岛叶皮层梗死患者和多表现为QTc 离散度明显增加，导致恶性心律失常死亡风险增加。 心肌损伤及心电图异常的机制 急性脑卒中常引起心电图改变的机制还不完全清楚。目前认为，大脑岛叶卒中时由于岛叶抑制作用减弱使交感-肾上腺系统激活，引起心肌损伤。急性脑出血和脑梗死时