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外科多器官功能不全综合征(改动)课件_4
第二节 急性肾衰竭 急性肾衰竭(acute renal failure):是指各种原因引起的急性肾功能损害,主要表现为少尿或无尿,并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 少尿:成人24小时尿量少于400ml。 无尿:尿量不足100ml称为无尿。 非少尿型急性肾衰竭:24小时尿量超过800ml,但血中肌酐、尿素氮进行性升高。 病因与分类 1、肾前性:最为常见,因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害。但如不及时处理,可发展为肾实质损害,而成为肾性急性肾衰竭。 (1)血容量减少:(2)心输出量降低: (3)肾血管收缩: (4)肾动脉阻塞:双侧肾动脉狭窄等。 2、肾后性:因尿路梗阻引起。常见原因: 结石 盆腔肿瘤压迫输尿管 前列腺肥大 解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间 过久,亦可引起肾实质性损害而导致肾 性急性肾衰。 3、肾性:各种原因引起的肾实质性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。 (1)肾缺血:大出血、休克、血清过敏反应等。 (2)造成肾损害的肾毒性物质: 氨基甙类抗生素: 重金属:铋、汞、铅、砷等。 生物性毒素:蛇毒、蕈毒等。 (3)既有肾缺血、又有肾中毒:烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。 发病机制 1、肾缺血,肾小球滤过率降低: 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降, 肾小球滤过率(GFR)下降。 当平均动脉压下降至90mmHg(12kPa),GFR下降。 当下降至60mmHg(8kPa),GFR下降 一半。 2、肾小管上皮细胞变性坏死: 肾毒性物质或肾持续缺血,可使肾小管上皮细胞变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管填塞,是持续存在的主要因素。 3、肾小管机械性填塞: 脱落的粘膜、细胞碎片,及某些蛋白(血红蛋白、肌红蛋白等)均可在缺血后引起肾小管填塞。 4、缺血-再灌注损伤: 如氧自由基、炎性介质的释放等,使肾实质损害加重。 5、非少尿型急性肾衰竭(nonoliguric acute renal failure):当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞,肾小管与肾小球损害程度不一致时,以及有些肾单位血液灌流量并不减少,血管并无明显收缩和血管阻力不高时,就会出现非少尿型急性肾衰竭。 临床表现 少尿或无尿期:7-14天 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒,高钾、镁、磷,低钙、氯、钠,酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐升高。 出血倾向: 多尿期:》400-3000,14天。 非少尿型急性肾衰竭: (一)少尿或无尿期:一般为7~14天,有 时可达1个月。少尿期越长,病情越 严重。 1、水电解质和酸碱平衡失调: (1)水中毒:体内水分大量积聚,导 致高血压、心力衰竭、肺水肿、 脑水肿及全身软组织水肿。 (2)高血钾: 是少尿无尿阶段最主要的电解质失调,是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。 ①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿 或无尿时,钾离子排除受限。 ②严重挤压伤、烧伤或感染时,细胞破 坏,钾释放增多。 ③酸中毒钾分布异常。 (3)高镁血症(hypermagnesemia): 正常情况下,60%的镁由粪便排泄,40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时,血镁与血钾呈平行改变,因此当有高钾血症时必然有高镁血症。 (4)高磷血症和低钙血症: 60%~80%的磷转向肠道排泄时,与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收,出现低钙血症。 (5)低钠血症(hyponatremia): ①水潴留:输入无钠或低钠液体, 造成水潴留,并稀释血钠。 ②钠丢失多:呕吐、腹泻等。 ③钠泵功能失常:代谢障碍,ATP 生成减少。 ④肾小管功能障碍,钠再吸收减少。 (6)低氯血症(hypochloremia): 因氯和钠往往是相同比例下丢 失,低钠血症常伴有低氯血症。 (7)酸中毒: ①排酸障碍: ②碱基吸收减少: ③酸性代谢产物产生增多等。 “两毒”:水中毒、酸中毒; “三高”:高钾、镁、磷; “三低”:低钙、钠、氯。
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