感染性休克课件_10.pptVIP

感染性休克 青铜峡市人民医院 儿科 感染性休克 感染性休克(septicshock)是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。近年来对本病发病机制的研究，除微循环障碍学说继续发展外，已深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水平，这为本病的防治提供了新的线索。 病因 多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休克。严重G’细菌感染亦能引起感染性休克。 本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患儿另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而导致感染性休克。 发病机制 感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果，其发病机制极为复杂，20世纪60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机制奠定了基础。随着细胞分子生物学研究的进展，对感染性休克的发病机制有了更深入的理解，广泛涉及神经体液、内分泌、免疫、凝血等多个系统。认识到免疫炎症反应失控导致内环境失衡、细胞功能损害在休克发病机制中起重要作用。现在认为休克是外因、内因和医源性因素构成致病网络作用下，机体由全身炎症反应综合征(SIRS)、严重败血症发展为多脏器功能不全综合征过程中的急性循环衰竭。 1．微循环障碍 从微循环障碍的观点看，在休克发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。 2．免疫炎症反应失控 免疫炎症反应失控是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反应综合征(Compensatedanti—inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 -1 神经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础。参与休克发病的体液因子种类很多，首先引起交感肾上腺系统兴奋，循环中儿茶酚胺类激素浓度迅速增加，外周血管强烈收缩，代偿性的增加回心血量，内脏血管收缩可使血液灌注不足，肾小动脉痉挛，促使肾素释放继而形成血管紧张素II、Ⅲ，更加重小血管痉挛，冠状动脉供血不全及微循环缺血缺氧。垂体、肾上腺轴的作用下，肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌的增加。这些代偿机制力图维持循环功能稳定，但在失代偿时则构成了机体损害机制。 3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质 -2 近年来，前列腺素类物质与休克关系受到重视，其中以前列腺环酸(PGI2)、血栓素(TXA2)这对物质的作用最大。血栓素是强列的血管收缩物质，它促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血管收缩，前列腺素作用则相反。两者可能对休克的血流动力学类型发生影响。内腓肽储存于脑下垂体、大脑间叶、肾上腺髓质、脊髓交感神经节中，休克时血中β—内啡肽浓度增加，使血管扩张、血压下降，其在重症休克发生发展中作用在深入研究中。已知纳络酮为其拮抗剂，肾上腺皮质激素可抑制其分泌。内皮素(ET)亦是强烈的缩血管物质，主要来自内皮细胞。休克时，内皮细胞受损并被活化，内皮素合成和释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体结合使血管强烈收缩。 临床表现 感染性休克患儿除有原发病的临床表现及感染中毒症状外，尚存在一些休克特有的证象。 (一)感染性休克的临床分期 1．休克代偿期 2，休克失代偿期 3．休克不可逆期 1．休克代偿期 以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼吸、心率增快，血压正常或略低，眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。 2，休克失代偿期 随着休克发展，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低钝。血压下降，收缩压降至80mmHg(10．64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉压30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。 3．休克不可逆期 此期指由于基础疾病的加重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生的临床阶段，患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰、脑水肿和