感染性休克血管活性药物应用课件.ppt

感染性休克血管活性药物应用进展;壹、感染性休克 ;一、Sepsis概念; ;严重脓毒症和脓毒性休克;;休克的发病机制;休克的三个始动环节;（一）微循环障碍学说;20世纪60年代，Lillehei等通过大量的实验观察了休克时器官血流量和血流动力学状态，认识到休克是一个以急性微循环障碍为特征的临床综合征，提出了休克的微循环学说。休克时微循环的变化具有一定的规律。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段，即微循环缺血期、微循环淤血期和弥散性血管内凝血期。;微循环功能变化在休克发生发展中的作用;; ;微循环特点;微循环的调节;Cap前括约肌 与后微A收缩;★休克微循环变化;; 1. 微循环缺血缺氧的机制;; ;1） 回心血量↑;(2) 有利于心脑血供;4.微循环缺血期的主要临床表现; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;Ⅱ、淤血缺氧期;1.淤血期微循环变化; 酸中毒 ;失血、创伤等;3.微循环淤血对机体的影响; ;微循环淤血; (Microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化;2. 微循环衰竭的发生机制; 3. 微循环衰竭对机体的影响;小 结;休克发展过程中微循环3期的变化;（二）氧代谢障碍学说;总运氧量和组织的氧合作用;（2）正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。 其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。 （3）一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。 为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 （4）但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。 因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。;氧代谢障碍 休克 组织的缺血缺氧 有氧氧化↓ ATP↓ 钠泵失灵 细胞水肿 高钾血症 糖酵解↑ 乳酸性酸中毒 ; 组织细胞的缺氧是休克的本质问??。休克的氧代谢学说是从氧输送和氧消耗以及组织氧需的关系上，探讨休克对全身及组织缺氧的影响，是在微循环学说的基础上，对休克认识的深化。根据休克的发展过程，可将休克分为内脏器官缺氧期和全身器官缺氧期。;病理生理 ;当氧供不能满足氧需时 ;如果出现氧债，表示机体已经存在氧耗依赖性氧供关系，且氧供已经低于临界氧供量（DO2 crit） 危重病人正常稳态下以DO2 10ml/(kg·min)作为临界点对病人进行调控 危重病人终末期，当VO2为3ml/(kg· min), DO2 crit为4ml/kg/min，ERO2从0.30增至ERO2crit 0.75 ;当代偿机制已不能矫正组织氧供需平衡时，无氧代谢发生，其结果为乳酸形成 乳酸水平升高与SmvO2低于50%相对应 在氧供适当的情况下，乳酸升高和SmvO2正常也是组织氧利用受损的指征 乳酸水平是组织氧供需失衡严重性的标记，并且可以用于危重病人伤员的鉴别分类、诊断、治疗和预后的判定 ;治疗目的 ;（三）SIRS－MODS学说; 20世纪80年代后期，炎症性细胞因子相继发现，炎症反应在休克中的作用也日益受到重视。20世纪90年代，在大量实验和临床研究的基础上，形成了休克的炎症反应和多器官功能障碍学说，该学说的主要内容包括两个方面，首先全身性炎症反应可导致休克，即休克是全身炎症反应的后果。其次，休克又可诱发和加重全身性炎症反应，导致多器官功能衰竭。;全身炎性反应综合症（systemic inflammatory response syndrome，SIRS ）;;SIRS 本质; 全身组织缺氧（休克） 组织灌注/氧合适当 组织灌注/氧合不当 适当的炎性介质反应 肠道屏障衰竭 氧供/利用失衡 恢复 恶性炎性反应 自身恶性循环