第二章 职业有害因素与健康损害金属与类金属中毒(铅中毒汞中毒)2008临床医学课件.ppt

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第二章 职业有害因素与健康损害金属与类金属中毒(铅中毒汞中毒)2008临床医学课件

第三章 职业有害因素与健康损害 Occupational harmful factors and Health injury 主讲教师:李文军 第一节 概 述 第二节 金属与类金属中毒 第三节 刺激性气体中毒 第四节 窒息性气体中毒 第五节 有机溶剂中毒 第六节 苯的氨基和硝基化合物 第七节 高分子化合物中毒 一、概述 毒物(poison):在一定条件下,较小剂量即可引起机体暂时性或永久性病理变化,甚至危及生命的化学物质。 职业中毒(occupational poisioning):劳动者在生产过程中由于接触到生产性毒物而引起的中毒 生产性毒物(productive toxicant):生产过程中产生的,存在于工作环境中的毒物。 (二)、生产性毒物的来源与存在形态 来 源 存在形态:包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。 雾:悬浮于空气中的液体微粒。 烟:悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒。 粉尘:能较长时间悬浮于空气中,其粒子直径为0.1-10 μm的固体微粒。 气溶胶(aerosol):漂浮于空气中的粉尘、烟和雾,统称为气溶胶 (二)、生产性毒物的接触机会 1.生产过程中接触 原料的开采、提炼; 加料和出料; 成品的处理、包装等。 2.使用过程中接触 材料的加工、搬运、储藏; 化学反应控制不当; 管道、钢瓶泄漏; 设备的保养、检修等。 (三)、生产性毒物进入人体的途径 在生产条件下,毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体,但是生活性中毒以消化道为主。 1.呼吸道 呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。 是毒物进入人体的主要途径。 未经肝脏的生物转化,直接进入大循环并分布全身。 影响因素: 毒物粒子大小; 水溶性; 毒物在肺泡气与血浆中的分压差; 血/气分配系数; 呼吸的深度和速度、循环速度 ; 环境条件、气温、气湿等。 2.皮肤 ①通过表皮屏障 → 真皮 → 血液循环 ②通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障 →真皮 特点:不经生物转化直接进入大循环。 表皮屏障特点: ①脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient)比较重要。 ②个别金属、如汞可以通过。 ③某些气态毒物浓度较高时也可以通过。 3.消化道 ①经咽部吞咽; ②随吸烟、饮食; ③意外事故。 (四)、毒物在体内的过程 1.毒物分布: 取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力,而且在接触毒物的不同时期会有改变。 2. 生物转化 在体内代谢酶的作用下,毒物的化学结构发生一系列改变,形成其衍生物以及分解产物的过程,亦称代谢转化。 包括氧化、还原、水解和结合(合成)四类反应。 3.排出: 进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。 (1)肾脏:是最重要的排泄途径,测定尿中毒物或代谢物的水平,可以间接衡量毒物的体内负荷情况。尿中毒物与血液中浓度密切相关,但是与临床症状轻重无关。 4.蓄积(accumulation): 进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象,称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 物质蓄积 当毒物的蓄积部位与靶器官一致时,则易发生慢性中毒, 如有机汞— 脑。 若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”,如铅—骨。 特点:储存库内的毒物对蓄积部位相对无害,所以对急性中毒有缓冲作用,保护机体。但体内平衡状态打破时可成为潜在危害。 功能蓄积 停止接触毒物后,因其代谢迅速,体内检测不出;但反复接触仍可引起慢性中毒。如反复接触低浓度有机磷农药。 (五)、影响毒物对机体作用的因素 1.临床类型 (1).急性中毒(acute poisoning):指毒物一次或短时间(几分钟或数小时)内大量进入人体而引起的中毒。 (2).慢性中毒(chronic poisoning):指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 (3).亚急性中毒(subacute poisoning):发病情况介于急性和慢性之间。 (4)迟发性中毒(delayed poisoning):指脱离接触毒物一定时间后,才呈现出中毒临床病变。 毒物的吸收(poisons’ absorption):毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无该毒物所致临床表现,呈亚临床状态。 2.主要临床表现 1.神经系统:中枢神经系统是人体对毒物最敏感的部位。 2.呼吸系统:毒物进入机体的主要途径;尤其刺激性气体。 3.血液系统:许多毒物对其有毒作用,如铅、砷化氢等。 4.消化系统:是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的

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