流行性出血热课件_28.ppt

鉴别诊断 发热期： 上呼吸道感染 败血症 急性胃肠炎和菌痢 休克期：其他感染性休克 少尿期： 急性肾炎 其他原因急性肾功能衰竭 鉴别诊断 出血： 消化性溃疡出血 血小板减少性紫癜 其他原因所致DIC ARDS：其他原因引起的ARDS 腹痛：急腹症 预后 与病情轻重、治疗迟早，措施正确与否相关 早期诊断，治疗措施改进，预后改善 治疗 治疗原则：三早一就 早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗 综合疗法为主 早期抗病毒治疗 中晚期对症治疗 防治休克、肾功能衰竭和出血 发热期 治疗原则： 控制感染 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC 控制感染 发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 减轻外渗 早期卧床休息 降低血管通透性：甘草酸制剂，VC 补充平衡盐液和葡萄糖盐水 甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿 预防肾衰：早期利尿 改善中毒症状 高热：物理降温。防止大汗 中毒症状严重：地塞米松 呕吐：止吐药 预防DIC 降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参 检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝 低血压休克期 治疗原则 补充血容量 纠正酸中毒 改善微循环 补充血容量 早期快速：1~2小时回升，4小时内血压稳定 适量：晶胶结合，平衡盐为主。 纠正酸中毒 5%碳酸氢钠溶液 改善微循环 血管活性药物：多巴胺 肾上腺皮质激素 少尿期 治疗原则 稳：稳定内环境 促：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗 稳定内环境 补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml 补液成分：高渗葡萄糖液。 纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠 促进利尿 减轻肾间质水肿：甘露醇 利尿药物：呋塞米 血管扩张剂：酚妥拉明、654-2 导泻和放血疗法 少尿期防止高血容量综合征和高血钾 导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄 放血：少用。可放300-400ml。 透析疗法 明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征 多尿期 治疗原则： 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 维持水电解质平衡 防治继发感染 维持水电解质平衡 半流质和含钾食物 口服补液为主 防治继发感染 注意口腔卫生 室内空气消毒 感染及时诊断治疗 禁用肾毒性药物 恢复期 治疗原则： 补充营养 恢复工作 定期复查 并发症治疗 消化道出血： 病因治疗： DIC：补充凝血因子、血小板 尿毒症：透析治疗 凝血酶口服 中枢神经系统并发症： 抽搐：镇静-安定 脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇 无尿：透析 并发症治疗 心力衰竭肺水肿： 停止输液 强心：西地兰 镇静：地西半 扩血管和利尿药物 导泻和透析治疗 ARDS： 大剂量肾上腺皮质激素 呼吸机治疗 自发性肾破裂：手术 预防 疫情监测 防鼠灭鼠 做好食品卫生和个人卫生 疫苗注射 各种细胞因子和介质的作用 EHFV诱导巨噬细胞和T细胞释放细胞因子和介质 IL-1和TNF：发热 TNF：休克和器官衰竭 内皮素、血栓素B2、AT-2升高，减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功衰竭 休克的发生机制 原发性休克： 血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降 血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低 继发性休克： 大出血 继发感染 水电解质补充不足 出血的发生机制 血管壁损伤 血小板减少和功能障碍 肝素类物质增加 DIC所致的凝血机制异常 急性肾功能衰竭的发生机制 肾血流不足 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 肾间质水肿和出血 肾小球微血栓形成和缺血性坏死 肾素、血管紧张素的激活 肾小管管腔阻塞 病理解剖 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可有微血栓形成 肾脏变化 肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型 （A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核； （B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。 心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润 脑垂体 水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润 肺 间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿 肝、脾、肾上腺、胸腺、胰腺、胃肠 充血、出血,灶性坏死 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示） 临床表现 潜伏期：4—46天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过 发热期 发热：39-40°C之间，稽留热