医药卫生门静脉高压症 食管胃静脉曲张课件.ppt

门静脉高压症 定义 门静脉的血流受阻，血液淤滞时，则引起门静脉系统压力的增高。临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。具有这些症状的疾病称为门静脉高压症（portal hypertension）。 发病机制 门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成 其中约20%的血液来自脾 门静脉系统位于两个毛细血管网之间 门静脉内无静脉瓣，血液可发生逆流 发病机制 门静脉的左、右两干分别进人左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇人肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇人下腔静脉。 发病机制 发病机制 1.胃底、食管下段交通支 2.直肠下端、肛管交通支 3.前腹壁交通支 4.腹膜后交通支 （最主要的为胃底-食管下交通支） 病理生理 分型 病理生理 门静脉压力 正常压力在13～24cmH2O （ 1.27～2.35kPa ）之间 门静脉高压症时，压力可升高至30～50cmH2O（ 2.94～4.90kPa ） 压力不超过 25cm H2O （ 2.45kPa）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血 肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素 病理生理 ①脾肿大、脾功能亢进②交通支扩张③腹水门静脉血流受阻脾充血肿大纤维组织增生和脾髓细胞再生脾肿大和脾功能亢进 病理生理 ①脾肿大、脾功能亢进②交通支扩张③腹水食管下段和胃底静脉曲张 — 急性大出血直肠上、下交通支扩张— 继发性痔前腹壁静脉曲张 — 水蛇头 (Caput medusae) 病理生理 ①脾肿大、脾功能亢进②交通支扩张③腹水 门脉高压，毛细血管床的滤过压增加 肝内淋巴液回流不畅 血浆白蛋白的合成障碍，血浆胶体渗透压降低 醛固酮和抗利尿激素在体内增多，水钠储留 临床表现 脾大、脾亢：血小板减少、凝血障碍 呕血、黑便 腹水 其他肝病体征：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、男性乳房发育 诊断 1.?病史：病毒性肝炎或长期大量饮酒 2.临床表现：脾肿大、呕血、黑便、腹水 3.辅助检查： (1)血常规：白细胞、血小板减少 (2)肝功能：白蛋白降低，白、球蛋白比例倒置 (3)食道造影：曲张静脉呈虫蚀、蚯吲或串珠样改变 (4)内镜：曲张静脉呈白色、粉红或樱桃红色改变 (5)B超：肝硬化、脾肿大、腹水 诊断 食道胃底静脉曲张 离门静脉主干最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大 受门静脉高压的影响也最早、最显著 食道、胃交界处食管，静脉位于固有层，发生曲张后使覆盖的粘膜变薄，易被粗糙食物或胃酸返流腐蚀所损伤 恶心、呕吐、咳嗽、腹腔内压突然升高、门静脉压力也突然升高，易导致曲张静脉的破裂出血 食道胃底静脉曲张 肝静脉压力梯度（hepatic vein pressure gradient HVPG） HVPG=肝静脉楔压(WHVP) - 游离肝静脉压力(FHVP) 食道胃底静脉曲张 肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素。 HVPG正常值为3~5mmHg HVPG＜10mmHg，通常不发生静脉曲张 肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12mmHg 是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG＞10mmHg 因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率。 食道胃底静脉曲张 食管静脉曲张分级（型）（我国）： 轻度（G1）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。 中度（G2）：食管静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。 重度（G3）：食管静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（不论是否有红色征）。 食道胃底静脉曲张 食管胃静脉曲张（gastroesophageal varices，GOV） 1型（GOV1）沿胃小弯延伸至胃食管交界处以下2~5 cm，处置方法与食管静脉曲张类似。 2型（GOV2）静脉曲张沿胃底大弯延伸，更长、更迂曲或呈贲门部结节样隆起。 3型（GOV3）静脉曲张既向小弯侧延伸，又向胃底延伸。 孤立的胃静脉曲张（IGV） 1型（IGV1）位于胃底，迂曲交织，呈串珠样、瘤样、结节样等。 2型（IGV2）位于胃体、胃窦或幽门周围，此型十分罕见。 食道胃底静脉曲张 食管胃静脉曲张出血与再出血的诊断 出血48h内进行食管胃十二指肠镜检查是诊断食管胃静脉曲张出血惟一可靠的方法 提示食管胃静脉曲张出血未控制的征象： 72h内出现以下表现之一者为继续出血。6h内输血4个单位以上，生命体征不稳定[收缩压＜7