肺发育及新生儿相关肺疾病.ppt

肺的发育与呼吸窘迫综合征 肺的发育 生前四个阶段 胚胎期 假腺期 管道期 终末囊泡期 生后至8岁 肺泡发育期 呼吸系统的发育-胚胎期（3-7周） 在胚胎发育第4周时，咽近食管处的底壁内胚层向腹侧突出以长形囊。 胚胎第7周，形成肺段支气管，右侧10个，左侧8-9个。 肺的发育-假腺期（7-16周） 呼吸道已形成 呼吸道： 在疏松间质间的 简单上皮细胞小管 软骨 淋巴腺与胸膜 肺的发育-管道形成阶段（17-24周） 支气管与细支气管发育完成 间质组织减少，毛细血管增多 II 型细胞(产生表面活性物质) ? I 型细胞 (进行气体交换) 已基本具备了呼吸的可能性 肺的发育-终末囊泡阶段(24-足月） 间质组织减少 气体交换面积增大 原始肺泡形成 肺的发育-肺泡阶段（足月-8岁） 出生时肺泡数目为3千万，成人3亿 肺泡的数目增长至8岁停止，体积增大至成人。 肺的发育 肺的发育-胎儿肺液  以4-6 ml/kg/h的速度交换更新; 足月时为20-30 ml/kg 出生前2-3天分泌减少 肺液的清除： 1/3经产道 2/3由毛细血管吸收，另经肺淋巴管引出 儿茶酚胺 肺的发育-胎儿呼吸 12周可见到近似于生后的呼吸（一时性） 25周时呼吸已持久 30-70次/分 不规测、小潮气量 低氧血症、低血糖等可使呼吸减慢 高CO2可使呼吸加快 化学受体在颈动脉窦 延髓 肺表面活性物质 合成: 由肺泡的上皮细胞-II型上皮细胞合成 合成控制—----皮质类固醇激素、儿茶酚胺、T4等 分泌: 胞外分泌 – 管鞘 分泌控制 – 儿茶酚胺、Ca、茶碱 清除: 95%再循环，5%重新合成 胞内吞噬，高氏体-再循环 巨噬细胞吞噬，肺血管或淋巴管吸收，从呼吸道排出 表面活性物质的作用 降低表面张力 保持功能残气量 便利肺液自肺泡内排出，减少水肿形成 防止远端气道上皮的撕裂 表面活性物质组成（Jobe, A Neoreviews 2006） 表面活性物质组成 SP - A: 亲水性，调节合成和释放， SP - B and SP - C: 疏水性，促进薄膜的形成 SP - D: 与 SP – A的功能相似，另外促进巨噬细胞吞噬细菌, 糖皮质激素增加表面活性物质蛋白合成 胰岛素降低合成 表面活性物质替代治疗 Source: Jobe AH. N Engl J Med 1993;328:861-68 Natural Surfactant 早产儿的气体交换 高代谢： ↑CO2 生成与 O2 消耗 FRC低 肺顺应性低 潜在的 R → L 分流 高碳酸血症 与低氧血症同时存在 呼吸窘迫综合征 RDS RDS 是早产儿发病及死亡的主要因素。 在所有活产婴儿中约占1% 产前激素可降低RDS 的发病率及严重性 胎龄30周前，RDS 的发病率约为50% 胎龄30周后，约为25% RDS 缺乏表面活性物质，肺泡表面张力增加 FRC及肺顺应性降低 影响肺通气及氧合，高碳酸血症、低氧血症 治疗： 表面活性物质 机械通气 CPAP 常频通气（早产儿1.5kg IT 0.25,RR40-60,PIP14-18,PSV6-8,PEEP5-6) 高频通气(高频喷射，高频震荡）Babylog—高频震荡 RDS – chest x-ray findings 小的肺容积 支气管充气征 肺野呈毛玻璃样改变 RDS – 病理 呈深红色，质韧如肝 显微镜下：肺不张，毛细血管及静脉充血 肺组织水肿?? 透明膜形成 Immature Lung Mature Lung 湿肺(Transient tachypnea of the newborn) 由于肺内液体积聚引起 诱因：剖宫产、急产 呼吸急促，常有低碳酸血症 干预： 氧疗 监测呼吸 CPAP 利于肺液吸收 肺发育不良（Pulmonary hypoplasia） 有羊水过少的病史 肾发育不良或羊膜早破. 严重低氧血症. 持续肺动脉高压(PPHN) 先天性肺炎（Congenital pneumonia） 胎粪吸入综合征（Meconium Aspiration Syndrome） 抑制表面活性物质活性 FRC 降低，归因于气道堵塞、肺不张：低氧血症，高碳酸血症 通气不均：发生气漏的危险性增加 肺发生炎症反应，降低肺顺应性：高碳酸血 增加血管阻力：右-左分流----低氧血症 胎粪吸入综合征（Meconium Aspiration Syndrome）  先天性肺发育畸形（Congenital Lung Malformations） 肺隔离症（Pulmonary Sequestration） 肺先天性