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霍乱患者的护理课件_1
案例导入: 陈某,女32岁。江苏无锡人。8月9日到上海亲戚家贺喜,中午参加宴会后3小时,出现剧烈腹泻和呕吐,泄吐物均为米泔样,患者表情淡漠、反应迟钝,呼吸深大,脱水征阳性。急诊于上海市传染病医院...... 情境三 细菌感染性疾病子情境四 霍乱病人的护理 学习目标 1. 叙述霍乱的流行病学特点2. 详述霍乱患者护理评估的主要内容3. 写出霍乱患者的主要护理诊断4. 制定出霍乱患者的主要护理措施5. 说出霍乱的预防和健康教育要点 内容提要 霍乱是全球性严重的传染性疾病 霍乱的概念 霍乱是由霍乱弧菌(vibrio cholerae)引起的肠道传染病,以小肠过度分泌剧烈的腹泻及吐泻、脱水、肌肉痉挛为特征的烈性肠道传染病。严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。属我国法定甲类传染病。 病原学 霍乱弧菌革兰染色阴性,呈弧形或逗点状杆菌,尾端有鞭毛,运动极为活泼,涂片染色呈鱼群状排列。 分 类 WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群: O-1群霍乱弧菌:本群是霍乱的主要致病菌,包括古典生物型和埃尔托生物型。 非O-1群霍乱弧菌:分为137个血清型(O2-O138)。一般无致病性,少数血清型可引起散发性腹泻。其中O-139血清型具有特殊性,能引起流行性腹泻。 不典型O-1群霍乱弧菌:没有致病性。 病原学 霍乱弧菌可产生肠毒素、神经氨酸酶和血凝素及菌体裂解所释放的内毒素(ET)。 肠毒素即霍乱毒素(CTX或CT)在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产生,可释放于菌体外。是主要致病因子。 抵抗力一般,在水中存活1-3周。对热、干燥及一般消毒方法敏感。耐碱不耐酸。 发病机制 发病与否取决于: 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 霍乱的流行情况 自1817年至今已发生7次世界性大流行。(1)前六次 1817-1923:以古典生物型,发源地为印度恒河三角洲。(2)第七次 1961-至今为埃尔托生物型,发源地为印度尼西亚的苏拉威西岛。(3)1992年至今又在印度次大陆发生O-139血清群霍乱弧菌感染并波及我国。我国自60年代以来,不断有散在感染,以沿海地区为主。 临床表现 潜伏期最短3~6h,最长达7天,一般1-3天 多突然起病 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重;埃尔托生物型所致者常为轻型,隐性感染较多。 典型霍乱的病程可分三期: 霍乱的典型表现和分期 (一)泻吐期: 1、腹泻:是发病的第一症状,无发热、无里急后重,多数无腹痛,排便后自觉轻快感,初起大便含粪质后为黄色水样便或白色浑浊的“米泔水”样便,少数有肠道出血者有洗肉水样便,无粪臭,大便1日数十次 ,甚至排便失禁。O139血清型霍乱有发热、腹痛,可并发菌血症等肠外感染。 2、呕吐:多发生在腹泻后,为喷射状和连续性,呕吐物初为胃内容物,继而水样,严重者有“米泔水”样液体,多无恶心。轻者无呕吐。 此期持续数小时 至2天。 霍乱的典型表现和分期 (二)脱水虚脱期: 频繁的泻吐使病人迅速出现脱水,电解质紊乱和代谢性酸中毒。严重者出现循环衰竭。此期持续数小时至3天。 霍乱的典型表现和分期 (二)脱水期: 1、脱水:特征性表现:洗衣工手(脱水),轻度:皮肤稍干燥,弹性稍差,失水约1000mL。儿童70-80mL/kg。中度:皮肤弹性差,眼窝凹陷,血压下降,尿量减少,失水约3000-3500mL。儿童80-100mL/kg。重度:皮肤干皱、无弹性,声音嘶哑,眼窝下陷,两颊深凹,神志淡漠,极度乏力,尿量减少,失水约4000mL。儿童100-120mL/kg。 霍乱的典型表现和分期 (二)脱水期: 2、肌肉痉挛:吐泻使钠盐大量丢失,低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛,表现为痉挛部位疼痛和肌肉呈强直状态。 3、低血钾:表现为肌张力减弱,腱反射减弱或消失,肠麻痹,心律失常。 4、尿毒症、酸中毒: 5、循环衰竭:低血容量休克、意识障碍、甚至昏迷。 脱水虚脱? 脱水虚脱 脱水虚脱 循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 (三)恢复期(反应期): 腹泻停止,脱水纠正,各种指标逐渐恢复,1/3患者因循环改善后内毒素吸收出现发热,体温38~39℃,持续1~3天可自行消退。 霍乱的临床分型 根据脱水、血压、尿量等将霍乱分为: 轻型:起病慢, 腹泻10次,无脱水,尿量可。 中型(典型): 腹泻10-20次,有“米泔水”样便, 量多,脱水4-8%,血压下降,尿少。 重型:腹泻20次,严重脱水8%,循环衰竭,无尿。 暴发型(干性):起病很急,
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