靳秀红儿童流感的诊断治疗及预防.pptxVIP

流 感 和 流 感 病 毒 流感是全球呼吸道传染病防控的重中之重 在过去的十年中，禽流感病毒造成散发的人类重症和死亡病例，包括1997年首次发现的H5N1和2013年首次报道的H7N9和H10N8型。 最近一次的全球大流行是由甲型流感（H1N1）变异引起的，于2009年在北美首次发现(influenza A[H1N1]pdm09). 流感病毒简介 传播 血凝素（HA，H1-16）：高度活跃 黏附作用 ，启动感染；目前没有针对的药物； 神经氨酸酶(NA，N1-9 )：相对保守，释放作用；目前针对的药物有奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦。 核心：遗传物质、复制信息必须的酶 基质蛋白：外壳骨架，有基质蛋白 (M1) 、少量膜蛋白 (M2)。离子（主要是Na+）通道和调节膜内PH值的作用。根据核蛋白(nucleocapside protein，NP)和基质蛋白(matrix protein，MP)分为甲、乙、丙三型。 包膜：包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜，来源于宿主的细胞膜 主要寄宿在呼吸道粘膜细胞，引起各种呼吸道疾病。 流感病毒的复制循环 流感病毒复制分5步：(a)、(b)、(c)、(d)、(e) 病毒通过血凝素结合宿主细胞表面,进入细胞 进行复制 在宿主细胞内，新合成的病毒在细胞表面出芽 在神经氨酸酶作用下从细胞释放 进行新的周期 流感病毒的感染 流感病毒的感染 流感 — 高度传染性疾病，能通过咳嗽或喷嚏形成的含病毒的水滴进行传播 吸入后，病毒颗粒沉积在整个上下呼吸道，迅速进行复制 在1-3天的潜伏期内，携毒者会不知觉地向其他人进行传播 突然出现症状 发热、寒战、头痛、肌痛、不适或咳嗽等 感染1-2天后 感染区域可遍布全身，在中耳、骨骼肌、心脏、肝脏、血液和中枢神经系统均有现。 病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。 流感病毒的传播 发病机制 2009年的H1N1肺炎重症患者中 弥漫性肺泡损伤是主要表现之一 坏死性毛细支气管炎 弥漫性肺泡损伤合并出血 肺泡间隔水肿 透明膜形成 肺泡II型细胞增生 支气管壁坏死 流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关 流感病毒体外感染人呼吸道上皮细胞，可导致IL-6、IL-8、IL-11、TNF-a、RANTES和其他介质的产生。 临床人体感染试验中，鼻腔灌洗液中的一系列细胞因子都会升高，包括：IFN-a、IFN-γ、IL-6、TNF-a、IL-8、IL-1β、IL-10、MCP-10和MIP-1a/MIP-1β，血液中的IL-6和TNF-a也会升高。 人H5N1禽流感死亡病例中MCP-1、IP-10及MIG等细胞因子往往过度表达，这可能是造成人禽流感患者重症肺炎和多器官损伤的部分原因。 流行病学 流感在流行病学上最显著的特点为：突然暴发，迅速扩散，从而造成不同程度的流行。 流感具有一定的季节性（我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季）， 一般流行3-4周后会自然停止，发病率高但病死率低。 国家流感中心网站（）提供每周更新的我国流感流行病学和病原学监测信息。 流感分为散发、暴发、流行和大流行。甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行。 传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。 从潜伏期末到发病的急性期都有传染性。 成人和年龄较大的儿童患季节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。 住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。 婴幼儿流感以及人H5N1禽流感病例中，长期排毒很常见（1-3周）。 包括艾滋病在内的免疫缺陷患者也会出现病毒排毒周期延长。 传播途径 流感主要通过空气飞沫传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接接触传播。 接触患者的呼吸道分泌物、体液和污染病毒的物品也可能引起感染。 易感人群 人群普遍易感。 流感病毒常常发生变异，例如甲型流感病毒在人群免疫压力下，每隔2-3年就会有流行病学上重要的抗原变异株出现。 感染率最高的通常是青少年。 重症病例的高危人群 妊娠期妇女。 伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制（包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下）及集体生活于养老院或其他慢性病疗养机构的被看护人员、19岁以下长期服用阿司匹林者。 肥胖者 〔体重指数（body mass index，BMI）＞30，