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第二章 心血管疾病 第一节 心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各种致病因素作用下，心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的临床综合征。由于心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环淤血，即被动性充血，故又称为充血性心力衰竭。心力衰竭是各种心脏病的严重阶段和导致死亡的最常见原因。 心功能不全用以表明器械检查提示的心脏收缩或舒张功能异常，临床尚无症状。而心力衰竭是伴有临床症状的心功能不全。 【病因】 一、基本病因 ㈠ 原发性心肌损害 如缺血性心肌病、心肌炎和心肌病，糖尿病心肌病、维生素B1缺乏等心肌代谢障碍性疾病。 ㈡ 心脏负荷过度 1．压力（后、收缩期）负荷过度 高血压、主动脉瓣狭窄等引起左心室收缩期射血阻力增加；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等引起右心室收缩期射血阻力增加。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚，持久性负荷过度导致心室肌结构和功能改变，最终失代偿。 2．容量（前、舒张期）负荷过度 见于：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等血液反流性疾病；房室间隔缺损、动脉导管未闭等分流性先天性心脏病；以及慢性贫血、甲状腺功能亢进症等循环血容量增多的疾病。上述因素均可引起心室舒张期容量负荷增加，容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大以维持正常心排血量，超过一定限度即出现失代偿。 二、诱因 1．感染 各种感染是心力衰竭常见的诱因，感染不仅因发热等因素增加心排血量，也因为感染所致的各种毒素对心肌的抑制作用而加重心力衰竭。其中，呼吸道感染又是最常见、最重要的诱因；感染性心内膜炎亦不少见，因发病隐袭而常被漏诊。 2．心律失常 各种严重的快速性或缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭，但以快速性心律失常更常见。心房颤动因心房失去统一协调收缩，心排血量减少更加明显，故心室率快的心房颤动是诱发心力衰竭的最重要因素。 3．血容量增加 如摄钠过多，静脉输液、输血过多过快等。 4．过度体力劳动或情绪激动 如重体力劳动、妊娠、分娩、情绪紧张、焦虑、大怒等。 5．治疗不当 如使用抑制心肌收缩的药物，或不恰当地停用强心甙、降压药等。 6．原有疾病的加重或伴发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、风湿性心瓣膜病出现风湿活动，心脏病病人同时伴发甲状腺功能亢进症或贫血等。 【病理生理】 一、代偿机制 目前已经明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质和组成变化。临床表现为心肌质量、心室容量增加，心室横径增加呈球型等。 1．Frank-Starling机制 心脏前负荷增加使回心血量增加，导致心室舒张末期容积增加。舒张末期容积增加、心室肌受牵拉增大，则心室肌的收缩力增强、心排血量也就增多。另一方面，心室舒张末期压增高也会导致心房压、静脉压升高，当心房压、静脉压达到一定程度后就可出现肺淤血或体循环静脉系统的淤血。 2．心肌肥厚 心脏后负荷增加时，以心肌肥厚为主要代偿机制，肥厚心肌收缩力增强，心排血量增加。但肥厚心肌以心肌纤维增多为主，心肌细胞数目并不增加。心肌细胞核增大及线粒体增大、增多落后于心肌纤维的增多，心肌细胞能源不足，最终发展至心肌细胞坏死。心肌肥厚者顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压增高，已存在心脏功能障碍的表现。 3．神经体液代偿 交感神经兴奋性增高使心肌收缩力增强、心率增快以增加心排血量。但同时使周围血管收缩引起外周血管阻力增加，再加上心率增快，心肌耗氧量明显增加。心排血量降低导致肾血流量减少，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。有利因素是血管收缩以维持正常血压，血液再分配以保证心、脑等重要器官的供血；促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加体液量及血容量，从而增加心排血量。不利因素包括：血管紧张素Ⅱ使收缩蛋白合成增加，相应增加的醛固酮刺激纤维细胞转变为胶原纤维从而促使心肌间质纤维化。这些改变引起心室重塑。 二、舒张功能不全 1．主动舒张功能障碍 心肌缺血、严重贫血等能量供应障碍，Ca2+不能及时被肌浆网摄回并泵出细胞外，肌钙蛋白与Ca2+仍处于结合状态，心肌无法充分舒张。 2．心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚、心肌炎、心肌水肿、心肌纤维化及间质增生等，可以引起心室顺应性下降，心室的扩张充盈受限，导致心排血量减少。 【心力衰竭的类型】 1．左心衰、右心衰和全心衰 左心衰指左心室失代偿而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。右心衰指右心室失代偿而发生的心力衰竭，以体循环淤血为主要表现，单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病。左心衰竭的病人因肺淤血，肺静脉、肺毛细血管内压增高继而肺动脉高压，长时间后