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刘先领从e到beyond如何利用抗血管生成治疗超越传统化疗课件
从E4599到BEYOND：如何利用抗血管生成治疗超越传统化疗中南大学湘雅二医院刘先领主要内容123历史数据：2000年初期化疗达到治疗瓶颈研究方案NORR (%)中位生存期 (月)一年生存率 (%)Schiller(ECOG1594)紫杉醇+顺铂吉西他滨+顺铂泰索帝+顺铂紫杉醇+卡铂2882882892902122178.131363134VanMeerbeck(EORTC)紫杉醇+顺铂吉西他滨+顺铂吉西他滨+紫杉醇15916016131362353126Scagliotti(ILCP)长春瑞滨+顺铂吉西他滨+顺铂紫杉醇+卡铂20120520130303373743Kelly(SWOG9509)紫杉醇+卡铂长春瑞滨+顺铂20620225288.08.03836TAX-326长春瑞滨+顺铂泰索帝+顺铂泰索帝+卡铂394406404253224414638肿瘤学. 同济大学出版社 2010年1月第一版:P276.TKI药物的出现仅为NSCLC突变患者治疗带来突破OPTIMAL1EURTACIPASS2WJTOG 34054NEJ 0025LUX-Lung6n=82n=173n=132n=86n=144n=364ORR w/TKI(%)82.954.571.262.173.766.9DCR w/TKI(%)96.391.793.189.592.6MedianPFS(mos)8.410.811.0PFSHR (95% CI)0.16(0.10-0.26)0.37(0.25-0.54)0.48(0.36-0.64)0.33(0.20-0.54)0.30(0.22-0.41)0.28(0.20-0.39)1. Zhou et al. Lancet Oncol 2011; 2. Mok et al. NEJM 2009; 3. Han et al. JCO 2012; 4. Mitsudomi et al. Lancet Oncol 2010; 5. Maemondo et al. NEJM 2010；6. Wu YL, et al. 2013 ASCO Abstract 8016.化疗或者TKI治疗患者的预后能否进一步提高？联合抗血管生成治疗EGFR TKI治疗含铂双药化疗mPFS： ？Chen,et al. Ann Oncol 2013;Costa,et al,Clin Cancer Res 2014;Wu,et al.WCLC 2013(abst P1 11-021);Goto,et al.Lung Cancer 2013;Maemondo,et al.N Engl J Med 2010;Mitsudomi,et al.Lancet Oncol 2010;Sequist,et al.J Clin Oncol 2013;Wu,et al.Lancet Oncol 2013.肿瘤十大特征：诱导血管生成是重要环节之一抵抗细胞死亡异常细胞能量基因组不稳定和突变持续的增殖信号VEGF抑制剂诱导血管生成激活浸润和转移肿瘤促进的炎症逃避生长抑制无限的复制能力逃避免疫攻击Hanahan D, Weinberg RA. Cell 2011; 144:646-674.PPPP血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体(VEGFR)以及抑制VEGF信号传导的治疗策略抗VEGF 抗体(贝伐珠单抗)可溶性 VEGFRs(aflibercept)VEGF小分子VEGFR TKIs 西地尼布尼达尼布舒尼替尼索拉非尼帕唑帕尼凡德他尼阿西替尼TivozanibMotesanib抗VEGFR 抗体(ramucirumab)PPPPVEGFR-1VEGFR-2内皮细胞Podar K, et al. Blood 2005: 105: 1383-1395.Gori B, et al. Ther Clin Risk Manag 2011; 7: 429-440.以VEGF为靶点的多靶点小分子靶向药物治疗晚期NSCLC的研究汇总试验研究设计ORR(研究 vs. 对照)PFS(研究 vs. 对照)OS (研究 vs. 对照)索拉非尼(NexUS)N=926 F; 随机(1)索拉非尼+卡铂/紫杉醇 或(2)安慰剂+卡铂/紫杉醇27.4% vs 24.0% (p=0.1015)4.6 vs 5.4 mo(p=0.433)10.7 VS 10.6 mo(p=0.915)N=904 初治, 非鳞; 随机(1)索拉非尼+顺铂/吉西他滨 或(2)安慰剂+顺铂/吉西他滨28% vs 26%(p=0.27)6.0 vs 5.5 mo (p=0.008)12.4 vs 12.5 mo (p=0.401)舒尼替尼N=960 1-2次化疗复治; 随机(1)舒尼替尼+厄洛替尼或(2)安慰剂+厄洛替尼
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