预防医学8生产性粉尘与尘肺高温课件_1.ppt

 石棉肺（asbestosis） 是在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 ?特点:全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害 石棉的用途 石棉制品或含有石棉的制品有近3000种。 1. 较高品级的石棉纤维织成纱、线、绳、布、盘根等 2. 低品级的石棉纤维，主要用来制成石棉板，石棉纸防火板，保温管和窑垫以及保温、防热、绝缘、隔音等材料 3. 国防工业上石棉与酚醛、聚丙烯等塑料粘合，可以制成火箭抗烧蚀材料、飞机机翼、油箱、火箭尾部喷咀管以及鱼雷高速发射器 4.石棉与各种橡胶混合压模后，还可做成液体火箭发动机连接件的密封材料。 5. 石棉与酚醛树脂层压板，可做导弹头部的防热材料。 石棉矿石 石棉水泥管 石棉水泥瓦 1. 接触机会与发病情况 接触作业： 石棉采矿工；选矿工；运输工；石棉加工厂的轧棉工；梳纺工；织布工；建筑业的石棉器材制造工；电器绝缘工；废石棉的再生工等 发病工龄：一般为5~15年，不足5年发病者少见。 影响因素：种类、长度、浓度、接触时间、个体差异 2. 病理改变 （1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变，纤维化以两肺下区为重，血管和支气管周围更明显。两肺切面出现粗细不等的灰白色弥漫性纤维化索条和网架为石棉肺的典型特征。 （2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑。 胸膜斑主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱，呈乳白色或象牙色，表面光滑。 （3）石棉小体形成，有时称为“含铁小体” 图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞 （1）纤维机械刺激学说 截留沉积 石棉纤维 纤维性 坚韧性 多丝结构 穿透呼吸性细支 气管、肺泡壁 肺间质 纤维化 穿透脏胸膜 胸腔 胸膜病变 胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤 3.发病机制 （2）细胞毒性学说 巨噬细胞 崩解死亡 镁离子 正电荷 离子通道 石棉纤维 钠钾泵失调 细胞膜的通透性增高 溶酶体酶释放 肺组织纤维化 氧自由基 细胞膜的脂质过氧化 巨噬细胞 4、临床表现 （1）症状和体征 自觉症状出现比矽肺早，主要是咳嗽和活动时呼吸困难。咳痰，量不多，痰中可查到石棉小体。 多有一时性胸痛，若持续胸痛，首先要考虑肺癌或恶性胸膜间皮瘤。 特征性体征是双下肺出现捻发音。 晚期出现杵状指，若出现唇、指发绀，表明进展至肺心病。 （2）肺功能改变 肺功能改变出现较早，早于X线胸片出现石棉肺之前，肺活量开始降低。 肺活量可见进行性降低和肺总量减少，残气量正常或略增加，弥散量降低。 弥散量降低是发现早期石棉肺的最敏感指标之一。 （3）X线胸片表现 不规则小阴影是石棉肺的主要X线表现，也是石棉肺诊断的主要依据。 早期多在两肺下区出现密集度较低的不规则小阴影，随病情进展增粗、增多，呈网状并逐渐扩展到两肺中、上区。 （4）胸膜改变 胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化。 胸膜局限性增厚，厚度大于3mm时，称胸膜斑，是石棉肺的主要表现之一。多见于双下肺侧胸壁，外缘与肋骨重合，内缘清晰，成致密条状或不规则阴影。也可发生在膈胸膜和心包膜。 胸膜呈弥散性增厚，中下肺区明显，晚期有时可见到条、片、点状密度增高的胸膜钙化影。 “蓬发心”是诊断三期石棉肺的主要指标。 四、尘肺的诊断 诊断依据 粉尘作业接触史——前提 生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓 度的测定 X胸片检查——主要 肺区划分方法 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。 密集度 小阴影密集度的判定应以标准片为准。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。 3级：有很多量的小阴影。 2、影响矽肺发病的主要因素 粉尘中SiO2的含量 粉尘中SiO2的类型 粉尘浓度与分散度 接尘时间 防护措施与个人情况 速发性矽肺（acute silicosis)：持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1~2年即可发病。 晚发性矽肺（delayed silicosis）：接触高浓度矽尘时间不长即脱离矽尘作业，当时X线胸片未发现明显异常，然而在从事非接尘作业若干年后发现矽肺。 3、矽肺的发病机制 （1）尘细胞的损伤和死亡 硅烷醇基团与 细胞膜构成氢键 膜通透性增高 硅载自由基可生成自由基、H2O2，参与膜的脂质过氧化反应 膜损伤 直接损害细胞膜，细胞外钙离子内流 超过排钙能力 （2）纤维化的发生和透明样变 石英颗粒 肺泡I型上皮细胞 肿胀崩解、脱落 II型细胞 增生、修复 肺泡基底膜受损暴露间质 巨噬细胞吞噬 IL-1 肿瘤坏死因子 纤维粘连蛋白