脊髓损伤康复2010课件.ppt

* 交感神经起源于胸腰脊髓节段T11～L2，节后纤维终止于膀胱、膀胱颈、前列腺和生殖道如输精管 副交感通路是主要的逼尿肌兴奋通路，起源于S2 到S4 骶段脊髓 骶下(外周神经) 传出通路　 副交感 交感 躯体神经 躯体神经负责支配横纹尿道括约肌和盆底肌肉，走行于阴部神经内，这些运动神经元起自S2 ～S4脊髓节段内的Onuf 核区域 位于S2～S4侧面的膀胱运动神经元 骶上(脊髓和脑干) 骶髓 排尿中枢 连接这些核团的中间神经元 位于前角Onuf 核的横纹肌运动神经元 1 个感觉位点 骶上(脊髓和脑干) 脑桥和中脑中枢 1个控尿位点 1 个排尿位点 膀胱感染 膀胱冲洗是迄今为止预防杆菌类感染的最有效的方法。 对于菌尿的抗菌治疗的主要目的是根除膀胱内的致病菌，但此方法只会不断引起致病菌对抗生素的耐药性以及致病菌的变异。 上尿路感染和下尿路感染处理策略不同 上尿路感染：大量饮水 下尿路感染：膀胱冲洗 Credé 手法 多用于下运动神经元损伤的低压力性膀胱或膀胱括约肌切开术患者。 通过挤压下腹部产生的压力给膀胱压力，形成压力性尿失禁并有尿液反流至肾脏。 目前不常规推荐。 Valsalva方法 屏气 腹部加压 膀胱和肾脏受到同等压力 不引起肾脏反流 膀胱输尿管反流 膀胱口阻塞 肾积水 逼尿肌括约肌协同失调 Credé Valsalva 禁忌症 膀胱容量∠200ml High fluid intake regimen 尿道异常如狭窄、假性通道、膀胱颈梗阻 无自我插导尿管的能力 不愿意接受导管插入术 间歇性导尿（IC） 避免使用 自主神经反射异常（T6及以上平面损伤） 尿道假通道 泌尿系感染 尿失禁 膀胱结石 IC并发症 间歇性导尿和清洁导尿 操作者：护士/患者 操作过程：严格消毒/相对消毒 导尿管的选择 长期策略？？ Penders J等人研究表明对UTI的治疗不能过度的依赖尿培养，尿培养只在必要时应用，可凭临床经验治疗，同时指出口服抗生素对UTI无意义。 脊髓损伤患者多由多种耐药性细菌引起无症状的泌尿系感染，并可能再发或复发。 没有数据支持无症状性菌尿治疗。脊髓损伤无症状患者如果发生泌尿系感染的风险低，可不必例行做尿培养（尿白细胞6个或亚硝酸盐阴性）。 TA Schlager 等对有神经源性膀胱功能障碍的病人与具有正常膀胱功能的病人的对比研究发现其大肠杆菌导致的感染几率是基本相同的。 Levendoglu F等研究发现埃希氏菌属是脊髓损伤IC患者（包括男性、女性）尿和尿培养中的主要菌群。 神经源性膀胱的儿童实施未污染的间歇性导尿时检出大肠杆菌的同时，其肛周也存在相同的细菌繁殖。 这说明其细菌来源于肛周。 各种膀胱管理方法引起泌尿系感染 在脊髓损伤后一年内住院期间57%的病人有过泌尿系感染或菌尿，有泌尿系疾病的病人超过5% 首发或继发死亡 在脊髓损伤的急性期或康复期，泌尿系感染是最普遍的并发症。 Morton SC等通过回顾性调查研究发现应用抗生素预防感染与减少症状性感染无关，然而抗生素的应用对SCI前90天内预防菌尿有意义； 口服抗菌素尿培养显示耐药性增加，因此对于神经源性膀胱患者不推荐应用。 Lee BB等研究认为马尿酸乌洛托品,乌洛托品马尿酸盐对预防泌尿系感染没有作用，可推论弱酸性环境对预防UTI无益。 间歇性导尿法 当膀胱不能自主排空时脊髓损伤后的一个主要的并发症是神经源性膀胱，泌尿系感染的发病率最高。 尽管应用各种导尿方法，许多患者可再发症状性泌尿系感染，但通过正确的膀胱管理如逼尿肌活跃的可实施自我间歇导尿，可以减少泌尿系感染的风险。 De Ridder DJ等对涂有亲水涂料的导管与聚乙烯导管实施间隙性导尿术的比较研究表明前者对减少UTI的发生率有明显效果 Schlager TA等研究发现磷酸盐不能改变尿液的PH值，对接受间歇性导尿的患者预防UTI无明显效果。 脊髓损伤康复进展 * M，66岁，C5，FC，30年 耻骨上造瘘，肾功能正常，尿频/尿急，发热2-3次/月。膀胱镜下大量结石，严重膀胱充血，膀胱壁小息室。耻骨上造瘘膀胱结石率50%，膀胱癌发生率增加20倍。 脊髓损伤康复进展 * F，28岁，T11，FA，5年 曾经保留导尿。主诉尿频/尿急，膀胱容量使用抗乙酰胆碱药OK，但是停药后恶化。膀胱壁见出血点和溃疡区。 脊髓损伤康复进展 * M，49岁，T4，FC，15年 曾经保留导尿和耻骨上造瘘，主诉无法控制尿失禁，同时排尿困难，拟进行括约肌切断（sphincter ectomy）。膀胱壁见菜花样改变，取材活检，很可能是膀胱癌。 脊髓损伤康复进展 * M，76，L1，FA，10年 导尿出血，尿频/尿急。 尿道接近膀胱颈部位见假道形成。 脊髓损伤的康复护理 床上体位 膀胱处理 直肠处理 压疮处理 呼吸处理 气管插管处理