急性缺血性脑卒中的治疗进展PowerPointPresentation.ppt

提 要 一、概述 二、病因与发病机制 三、临床表现与诊断 四、治疗进展 五、问题与展望 一、概述 概念 脑血管病的分类 中西病名的界定 流行病学 目前的发病趋势 概念 缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。 脑血管病的分类 1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类： 无症状性脑血管病 短暂性脑缺血发作 脑卒中 脑血管性痴呆 高血压脑病 颅内动脉瘤 颅内血管畸形 脑动脉炎 其他动脉疾病和颅内静脉病 静脉窦及脑部静脉血栓形成 中西病名的界定 脑卒中又称脑血管病，中医称为中风。 由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风。 中风临床四大症 突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语。 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。 流行病学 我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。 美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。 脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一。 目前的发病趋势（两大趋势） 二．病因与发病机制 病因 1.血管壁的病变 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。 其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。 动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。 在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。 动脉硬化好发部位 2.血流动力学异常 血压在正常范围内的波动对脑血流量无明显影响。但当脑动脉管壁出现粥样硬化以致管腔狭窄时，血压的改变一旦超过一定阈值，如舒张压70mmHg或收缩压180mmHg时，血管调节功能将出现紊乱，进而缩舒功能异常，局部脑组织缺血缺氧，脑梗死形成。 3.血液成分的改变 血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增加及红细胞表面负电荷降低，使血流速度减慢； 白血病、真性红细胞增多症、严重贫血等，使血细胞增多或减少，从而使血液凝固性发生了变化； 动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易使血小板粘附聚集。 栓子的脱落也可造成脑梗塞 心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等心脏内的附壁血栓； 颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓； 外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞； 手术、外伤、潜水、输血输液引起的气体栓塞； 感染性栓子等亦可为栓子的来源。 脑梗塞的发病机制 脑组织的血流供应来自于颈内动脉与椎－基底动脉系统，其本身可用于缺血缺氧状况的能量储备却很有限。因此，在脑梗死时，梗塞区的脑组织处于缺血缺氧状态时，脑的损害程度将取决于脑缺血的程度和持续时间。 脑梗塞生化过程改变 血流量减少 A 钙离子拮抗剂 B 谷氨酸释放抑制剂 细胞能量储备耗竭 C NMDA及非NMDA受体拮抗剂 D 自由基清除剂 NA/K 泵衰竭 酸