急性胰腺炎zjj.ppt

定义： 本病是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床上以急性上腹痛，发热伴恶心、呕吐，血、尿胰酶升高为特点。属常见的消化系急症之一。 按病理组织学及分临床表现：急性水肿型和出血坏死型两种。前者占90%以上。临床表现分：轻 症急性胰腺炎（MAP）和重症胰腺炎（SAP）。 病因和发病机理： 2、胆石、胆道炎症引起Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流入胰管 激活胰酶 AP 3、胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶 AP 二、胰管疾病： 胰管结石、蛔虫、肿瘤 胰管阻塞 内压升高 胰管小分支和腺泡破裂 胰酶与消化酶渗入间质 AP。少数胰腺分裂症时主胰管和副胰管分流且引流不畅 AP。 三、大量饮酒和暴饮暴食： 可引起胰腺分泌增加，十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛 胰管内压升高 AP；剧烈呕吐时使十二指肠内压力骤升，导致十二指肠液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀 蛋白栓堵塞胰管 胰液排泌不畅 AP。 四、手术与创伤：造成胰腺组织及其血供障碍 AP。ERCP。 五、内分泌与代谢障碍：任何使血钙升高的因素（如甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺肿瘤、VitD过量），均可产生胰管钙化、胰液分泌过多、促进胰蛋白酶激活。家族性高脂血症、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症均可发生AP。高脂血症促发AP的机理可能是：1、血液粘滞度增加，导致胰腺血液循环障碍，胰腺缺O2；2、来自胰外的栓塞；3、甘油三酯被脂肪酶分解生成具有毒性作用的游离脂肪酸。 六、药物：DHCT、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类、口服避孕药可致AP。这些药物引起AP的机制尚不清楚，可能是损伤胰腺组织、促进胰液和胰酶分泌，使胰液粘稠度增加或胰管排泄不畅所致。 药物引起的 AP多发生在最初服药的2月. 七、感染：某些传染病如流腮、传单、柯萨奇病毒、埃可病毒、肺炎衣原体感染等。 八、其他：如球部穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等。少部分病人病因不明。 上述各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过旺，胰液排泌障碍，胰腺血液循环紊乱，生理性胰蛋白酶抑制物质减少，从而产生一系列胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化的化学性炎症。 在胰腺自身消化的连锁反应中起主要作用的消化酶有磷脂酶A1、激肽释放酶或胰舒血管素、弹力蛋白酶和脂肪酶，这些物质使胰腺发生充血水肿、坏死、液化等一系列病理改变。这些消化酶和坏死物质又可通过血液循环和淋巴管途径至全身各脏器，发生多种并发症，甚至致死。 病理：分两型 一、急性水肿型（间质型）：大体上见胰腺肿大、水肿，颜色苍白，分叶模糊，质脆，胰周有少量脂肪坏死。轻者局限于一部分，重者累及全体。但组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，而无明显胰实质坏死和出血。 二、急性出血坏死型：呈红褐色或灰褐色，见新鲜出血区，分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死灶和钙化灶。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死是本型的主要病变特点。病程稍长可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜观：胰腺组织的凝固性坏死，细胞结构消失。常见静脉炎﹑淋巴管炎﹑血栓形成及出血坏死. 可有化学性腹水，胸水，心包积液；并可继发细菌感染。 临床表现： 常有诱因，如暴饮暴食、饮酒、脂餐等，AP的临床表现取决于其病因、病理类型和治疗是否及时得当。水肿型症状较轻，3-5日内可缓解，少数可反复发作，即为急性复发性AP。 一、症状： （一）、腹痛：是本病主要表现和首发症状，突然起病，程度不一，可向腰背部呈带状放射，不能被一般解痉药缓解，进食可加剧。腹痛常位于中上腹，亦可偏左或偏右。水肿型3-5天缓解。出血坏死型腹痛剧烈，持续时间长，可引起全腹痛。极少数患者，尤其年老体弱者无腹痛或腹痛极轻微。 腹痛的主要机制： 1、炎症刺激牵拉包膜上神经末梢。 2、炎性渗出物和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织。 3、胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气，肠麻痹。 4、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。 （二）、恶心、呕吐、腹胀：多发生于腹痛后，呕吐后并不能使腹痛减轻。高度腹胀提示可能麻痹性肠梗阻。 （三）、发热：水肿型可有中度发热，少数高热，一般持续3-5天。持续一周不退或逐日升高，应怀疑继发感染。出血坏死型发热较高，且持续