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消化性溃疡复发与愈合质量 消化性溃疡的发生和复发 胃粘膜的损害与防御因子之间的失衡、精神、遗传及其它因素 Hp是消化性溃疡的重要病因 Hp致消化性溃疡机理 Hp的定植引起胃黏膜损伤 毒素引起的胃黏膜损伤 宿主的免疫应答介导的胃黏膜免疫损伤 Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃 酸分泌异常等 消化性溃疡发病机制的现代理念 无酸就无溃疡 无Hp就无溃疡复发 粘膜屏障健康就不会形成溃疡 消化性溃疡的愈合质量 1991年Taruawski提出了溃疡愈合质量（Quality of gastric ulcer healing，QOUH）的概念 认为溃疡愈合不仅需粘膜的修复，更需要粘膜下组织结构的重建和完整修复而具有成熟的防御能力 与增强防御机制有关的因素都可以提高溃疡愈合的质量 愈合 ＝ 治愈 愈合：溃疡在形态上消失，但仍可能复发 治愈：溃疡不仅在形态上消失，愈合的溃疡不会复发 传统的单纯抑酸治疗只能使溃疡“愈合”，只能实现近期治疗目标 要获得“治愈”，在需抑制胃酸的同时根除Hp，并且增强胃粘膜的防御屏障（选用不受胃内PH影响的粘膜保护剂）  Hp（-）： PPI+Selbex 4-6周 Selbex→ 3月Hp（+）： PCT或PAC1周 PPI+Selbex 4-6周 Selbex→ 3月 谢谢！ * * DF-SX0201P#1 粘液 屏障 粘膜 血流 PG 细胞 再生 胃酸 胃蛋 白酶 吸烟、 酒精等 攻击因子 防御因子 无损伤 损伤 HCO3— NSAIDs H. pylori 黏膜屏障 黏液屏障 双障学说 (Hollander) 胃黏膜屏障 胃粘膜－粘液保护屏障 粘液屏障 胃腔 血流带走H+ 白细胞 细胞更新 细胞表面磷脂 胃蛋白酶 pH梯度形成 粘液HCO3-屏障减慢H+弥散 紧密连接减慢H+弥散 PG/EGF等 粘膜屏障 胃粘膜血流 pH 2 pH 7 从发病机理到治疗策略的变更 Hp与消化性溃疡 Tarnawski A, et al. J Clin Gastroenterol.1991, 13 Suppl 1:542-47. 消化性溃疡治疗新策略 抑制胃酸 保护胃、十二指肠粘膜 根除Hp 内镜下溃疡分期 活 动 期 · · · 血块 白苔 水肿 A1：溃疡底部被厚白苔覆盖，可见出血与血块， 溃疡周边粘膜充血、水肿。 · · 白苔 再生上皮 A2：厚苔变薄、变清洁，溃疡周边粘膜红肿明显， 逐渐出现红色再生上皮及轻度皱襞集中现象。 愈 合 期 · · 再生上皮 白苔 H1：溃疡缩小，深度变浅，白苔更清洁，边缘更清楚， 充血、水肿消失，再生上皮明显。 · 再生上皮 H2：溃疡更小，苔很薄或消失，再生上皮进一步加宽。 疤 痕 期 · · 红色疤痕 再生上皮 S1：溃疡愈合，苔也完全消失，缺损粘膜为修复的 再生上皮覆盖呈红色疤痕。 · 白色疤痕 S2：溃疡修复的再生上皮进一步增加、变厚， 颜色渐转为白色。疤痕部粘膜与正常粘膜无区别， 为高质量的愈合。 临床研究证据的分级 分级 内　　　容 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ 系统综述/Meta-分析較試験 联合随机对照试验 非随机对照试验 流行病学研究（队列研究及病例对照研究） 记述研究（病例报告及系列病例） 专家组织或专家个人的意见 Clinical Therapeutics, 17(5), 924 (1995) 胃溃疡 1,249例 内镜 内镜 H2RA ＋ SLX150mg/日 H2RA＋ SLX联合应用组（n=712） ０周 ８周后 以通过内镜确诊胃溃疡患者（n=1249）为对象，对H2RA单独给药组（n=537）、H2RA＋SLX（Selbex，施维舒?） 并用组（n=712）进行效果比较。 对给药8周后的H2RA单独给药组348例及H2RA＋SLX联合应用组483例中的有内镜照片的687例由监督委员会进行S2期获得率评价。 H2受体阻滞剂（ H2RA ） H2RA单独给药组（n=537） 白壁 彦夫等: Clinical Therapeutics, 17(5), 924(1995) 多中心、大规模、随机、对照临床试验 显示施维舒?显著提高胃溃疡的S2期愈合率 多中心、大规模、随机、对照临床试验 显示施维舒?显著提高胃溃疡的S2期愈合率 H. Shirakabe et al: Clinical Therapeutics, 17 (5), 924 (1995) S2期获得率（8周） 24.9 31.