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浅谈痛经病因、临床表现及治疗

浅谈痛经病因、临床表现及治疗   【摘 要】痛经为妇科最常见的症状之一,指月经期疼痛常呈痉挛性,集中在下腹部,其他症状包括头痛、乏力、头晕、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、腰腿痛,是年轻女性十分常见的病症,严重影响生活质量。痛经分为原发性和继发性两类,原发性痛经是指生殖器官无器质性病变的痛经,占痛经90%以上;继发性痛经是指盆腔器质性疾病引起的痛经,由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经,因而对痛经开始于初潮后3年以上者,应考虑继发性痛经之可能,应进一步检查。青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症,它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史(母或姐妹中有患此病者),应早做腹腔镜检查以明确诊断,及早进行保守性手术治疗,以保存生育能力。。临床上接诊的基本上是原发性痛经。   【关键词】痛经;病因;临床表现   【中图分类号】R71 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)01-0076-02   1 病因   1.1子宫收缩异常:原发性痛经与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。痛经时子宫腔内基础压力升高超过16~20KPa,收缩频率增加,且呈不协调性或无节律性收缩,由于子宫异常收缩增强,使子宫血流量减少,造成子宫缺血,导致痛经发生。   1.2子宫内膜前列腺素升高:研究表明,痛经患者子宫内膜和月经血中PGF2a和PGE2含量均较正常妇女明显升高。PGF2a含量增高是造成痛经的主要原因。PGF2a含量增高可引起子宫平滑肌过强收缩,血管痉挛,造成子宫缺血、乏氧状态而出现痛经。   1.3血管加压缩及催产素的作用:原发性痛经妇女中血管加压素水平升高,这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强,子宫血流减少,静脉输入高张盐水,可使血管加压素分泌增加,更增强了子宫收缩,加重痛经症状。雌激素能刺激垂体后叶素的血管加压素,原发性痛经妇女黄体期雌激素水平异常升高,所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2-5倍,造成子宫过度收缩及缺血,引起痛经。   1.4其他:(1)精神因素:压抑、焦虑、内向,(2)颈管狭窄,(3)其他肽类:内皮素、去甲肾上腺素,(4)长期接触汞、苯混合物   2 临床表现   原发性痛经在青春期多见,常在初潮后6-12个月开始,30岁以后发生率开始下降,常在月经即来潮前或来潮后开始,并持续在月经前48-72小时,疼痛常呈痉挛性,有时很重,以至于需卧床数小时或数日,或服用止痛药或止痛针。疼痛集中在下腹正中,有时伴腰痛或放射至大腿内侧,可伴有恶心、呕吐、头晕、乏力等症状,严重时面色发白、出冷汗。妇科检查无异常发现。   3 诊断与鉴别诊断   主要排除盆腔器质性病变的存在,采取完整病史做详细的体格检查:B超、腹腔镜、宫腔镜、及输卵管碘油造影,排除子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔炎症等以区别继发性痛经,继发性痛经常在初潮后数年方出现症状,多有月经过多、不孕、放置宫内节育器或盆腔炎性疾病病史,妇科检查无异常发现。必要时可行腹腔镜检查加以鉴别。   4 治疗   4.1原发性痛经   4.1.1 一般治疗:首先对痛经病人进行必要解释工作,尤其是青春期少女更为重要,阐明月经是正常的生理现象,打消病人顾虑有缓解效果。痛经时可卧床休息或热敷下腹,服用一般非特异性止痛药。   4.1.2 口服避孕药:通过抑制排卵减少月经血前列腺素含量。适用于要求避孕的痛经妇女,疗效达90%以上。原发性痛经妇女子宫活动增强是由于卵巢激素失衡。可能是黄体酮及月经前期雌激素水平升高所致,口服避孕药可改变卵巢雌激素的失衡抑制子宫活动。   4.1.3 前列腺素合成酶抑制剂:通过阻断环氧化酶通路,抑制前列腺素合成,使子宫张力和收缩性下降达到治痛。一般于月经来潮疼痛出现后开始服药连服2-3天,因为前列腺素在经期的初48小时释放最多,连续服药目的是为了纠正月经血中前列腺素过度合成和释放的生化失调。如:消炎痛25mg tid,炎痛喜康20mg gd,布洛芬200mg tid或酮替芬50mg tid.   4.1.4 钙离子通道阻断剂:该类药物干扰Ca2+透过细胞膜,并阻止Ca2+由细胞膜内库存中释出而松解平滑肌收缩,为心血管疾病治疗上的一项重要进展。应用硝苯啶(nifedipine,尼福地平),又称心痛定、利血平20~40mg治疗原发性痛经。给药后10~30min子宫收缩减弱或消失,肌肉收缩振辐、频率、持续时间均下降,基础张力减少,同时疼痛减轻,持续5h,无特殊副反应.   4.1.5 β-肾上腺受体激动剂:通过兴奋肌细胞膜上β受体,活化腺苷酸环化酶,转而提高细胞膜内cAMP含量。一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化,加强Ca2+的结合;另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性,

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