纤维肌痛综合症FMS.ppt

定义 慢性、弥漫性肌肉疼痛 以特定部位的压痛为突出临床特点 伴有精神、神经障碍 流行病学 常见病 按照ACR诊断标准，3%-7% 人群患有FMS 80%-90% 为女性 任何年龄，高峰年龄 40-60岁 可与多种疾病共存(eg, RA, OA, 甲状腺功能低下) 多因素致病 感染：细小病毒，肝炎病毒感染，SARS病毒， Lyme病 手术、创伤 遗传：家族聚集 纤维肌痛综合征的发病机制 中枢敏感化 中枢神经系统内神经可塑性改变，造成感觉冲动的放大 后角是神经元在不同的状态下发生可塑性和结构调节变化的部位 神经内分泌异常和自主神经系统异常 睡眠结构改变： 50%：?－?相异常 躯体症状，睡眠时间缩短 生长激素降低 DHEA明显降低 体位性低血压 免疫异常 T 细胞功能低下 IL-1，IL-6,TNF? 肌肉结构无异常 痛阈降低 与其他CNS疾病伴发：CFS, 偏头痛, 睡眠障碍,情绪异常 症状与糖皮质激素撤退相似 FMS中神经递质异常 P物质 增加神经元对兴奋性神经递质的敏感性 在FMS患者，临床症状与CSF中P物质水平相关 5-羟色胺 抑制下行传导系统 含量降低 NGF 含量增加 中枢敏感化的临床表现 痛觉过敏 将非疼痛刺激转化成疼痛觉 触觉 内脏觉 边缘系统被激活 心理压力 逃避行为/恐惧 认知障碍 FMS的临床症状 治疗 教育 纤维肌痛综合征不是心理疾病 非破坏性疾病 可以治疗但不能治愈 患者的配合很重要 止痛 去除疼痛发生器 药物治疗 NSAIDS 曲马多 阿片类中枢镇痛药 疼痛发生器 有氧运动 抗抑郁药物 三环类抗抑郁药物 阿米替林（amitriptyline）：20-25mg,qn 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂（SSRIs） 百忧解：20mg,qd 赛乐特：20mg,qd 四环类抗抑郁药物：增加5-羟色胺和去甲肾上腺素释放 米氮平：15-30mg,qn 5-羟色胺和去甲肾上腺素重吸收抑制剂（SNRIs） 文拉法辛（venlafaxine）：25mg,tid 结论 纤维肌痛综合征是临床常见病 非心理疾病或神经官能症或生物反应 综合治疗 通常是有帮助的 – 但不能治愈FM 最大的问题是耐受性和长期依从性 总原则: a.在药物治疗后 2-3个月开始 b. 从小运动量开始 –避免肌肉的偏心收缩 c. 医师和患者都应当把运动当作“药物”来 看待 心理问题 对每一位患者都常规进行心理评估 树立向上、乐观的态度 试用一些改变情绪的药物 对一些患者可以进行心理治疗 行为治疗 以心理治疗为基础的行为治疗: a. 教患者如何减少症状 b. 教患者应付心理压力的对策 c. 发现和去除不良的行为 已证实对许多慢性疾病有一定的疗效 改善睡眠 教患者基本的睡眠卫生知识 减少夜间疼痛 减少心理压力 4) 运动建议 药物:积极控制焦虑和抑郁 三环类抗抑郁药物安眠药物：苯二氮卓类药物肌松剂 治疗伴发综合症 肠激惹综合征 膀胱激惹综合征 慢性疲劳综合征 不安腿 体位性低血压 眩晕 寒冷不耐受 诊断标准包括二部分。首选，有广泛疼痛3个月或3个月以上的病史，第二，手指触诊发现18个特异压痛点中有11和或更多的压痛点有压痛，手指触诊的压力大约为4公斤。1990年的标准提出不再区分原发与继发纤维肌痛综合症。这个概念很重要，因为在一些FM患者中，为了除外是否合并其他疾病，医师花了很多精力。之所以选择11个或以上压痛点，最初是通过受者－执行曲线和能够达到最佳敏感性和特异性的数目来定的。在临床实践中，当压痛点少于11时也可以诊断FM。 美国的流行病学调查显示，在美国人群中， 3％的 女性和0.5％的男性患有纤维肌痛综合症。从这张图上可以看出，纤维肌痛综合症的患病率随年龄的增长而升高，70岁以上的女性，纤维肌痛综合症的患病率可以高达9％。在美国的风湿病门诊，纤维肌痛综合症的患者占新病人的25％。 实验设计是增加对拇指的压力引发疼痛，然后实验对象在VAS上指示疼痛的强度，同时使用功能MRI来记录大脑的活动。 这是在美国风湿病门诊最常使用的标准疼部位痛图。这是一种让患者确定疼痛部位的简便方法。在这张图中，将身体分成4个部分，在这个患有纤维肌痛综合症的患者，所以4个区都有疼痛。 风湿病医师经常可以看到纤维肌痛综合症与其他风湿病合并存在，例如，30％的狼疮患者最终会出现纤维肌痛综合症，大约有25％的类风湿关节炎患者可以出现纤维肌痛综合症。 大多数引起中枢致敏的主要改变发生在脊髓水平。 此表总结了已经发表的主要发现，证实了纤维肌痛综合症症状学的神经生理基础。 目前至少有5项研究得出了与此相同的结论，上图显示Dr. Jon Russell’s 在Arthritis and Rheumatism杂志上发表的相关证