含莫西沙星四联疗法根除幽门螺杆菌疗效观察.docVIP

含莫西沙星四联疗法根除幽门螺杆菌疗效观察 　　中图分类号：R37 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2013）3-030-02 　　自1983年Robin Warren和Barry Marshall发现并报道幽门螺杆菌（Helicobacter pylori 简称Hp），其的研究一直是医学界的热门。研究发现Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因，并与MALT淋巴瘤及胃癌的发生密切相关。另外，Hp感染在心脑血管疾病、免疫疾病、营养代谢性疾病和皮肤病等的发病中也起一定的作用。1994年国际癌症研究中心把Hp列为胃癌的I类致病因素。2002年报道全球自然人群中Hp感染率超过50%[1]。我国2007年中华医学会消化病分会Hp学组所做的大规模Hp感染流行病学调查则显示[2]：我国Hp感染率40%-90%，平均59%；现症感染率42%-64%，平均55%；儿童Hp感染率以平均每年0.5%-1%的速度递增。在临床工作中，能否根除Hp显得尤其重要。近几年研究表明，标准三联根除Hp逐年下降，而Hp对抗生素耐药性在逐年上升。本试验对含莫西沙星四联疗法和含克拉霉素四联疗法根除Hp的疗效进行了比较，目的在于探讨含莫西沙星四联疗法对幽门螺杆菌的根除效果。 　　1.资料与方法 　　1.1一般资料： 　　病例选择2012年1月到2012 年7月间在太原市中心医院经电子胃镜确诊的胃溃疡及十二指肠球部溃疡患者，年龄17-60岁， 男女无要求， 同时14C-呼气试验（ 14 C-UBT）及快速尿素酶试验两者检测Hp均阳性的患者做为入选对象， 全部患者未接受过Hp的根除治疗，在签署知情同意书了解治疗方案后接受本实验治疗。排除标准：①年龄60岁：②伴有严重心脏疾病、肝肾功能不全、恶性肿瘤患者； ③对治疗药物有过敏史者；④近1月内使用过抗生素、铋剂、H2 受体拮抗剂和PPI的患者；⑤妊娠或哺乳期女性。符合入选条件的患者53例， 随机分为治疗组和对照组， 治疗组28例， 其中男17例， 女11例， 平均年龄32.4± 11.5岁， 其中胃溃疡12例， 十二指肠球部溃疡16例。对照组25例， 其中男17例， 女8例， 平均年龄33.6 ± 12.0岁， 其中胃溃疡10例，十二指肠球部溃疡15例。两组患者在性别、年龄、疾病基础等方面基本相似， 两组差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2方法： 　　治疗组：疗程10天 埃索美拉唑 20mg Bid 餐前口服 　　枸橼酸铋钾 220mg Bid 餐前口服 　　莫西沙星400mg Qd 餐后口服 　　甲硝唑 0.4g Tid 餐后口服 　　对照组：疗程10天 埃索美拉唑 20mg Bid 餐前口服 　　枸橼酸铋钾 220mg Bid 餐前口服 　　克拉霉素 0.5g Bid 餐后口服 　　甲硝唑 0.4g Bid 餐后口服 　　所有患者完成治疗疗程且停用抗生素1月、停用PPI至少2周后行14C-尿素呼气试验检测疗效。14C-UBT值大于100dmp/mmol为Hp感染阳性。 　　1.3统计学分析： 　　用SPSS16.0软件统计分析， 计量资料采用t检验进行组间比较， 计数资料采用χ2 检验进行组间分析。P值小于0.05认为差异有统计学意义。 　　2.结果 　　两组患者全部顺利完成疗程，没有失访及中途退出病例。治疗组28 例，治疗后根除25 例，根除率89.29%；对照组25 例，治疗后根除17例，根除率68.00%，比较后差异有统计学意义（P0.05），见表2。 　　3.讨论 　　2012年井冈山共识意见提到目前由于各种原因导致标准三联疗法根除率低于80%[3-5]。而Hp根除率下降的主要原因为Hp对抗生素产生耐药性。我国2005年中华医学会消化学会Hp学组一项多中心研究表明：Hp对甲硝唑耐药率达到76.5%，而对克拉霉素、阿莫西林的耐药率分别达到27.6%、2.7%[6]。故目前临床多将含铋剂四联疗法作为一线方案杀灭Hp。但由于经典四联疗法中克拉霉素和甲硝唑耐药性高，故我们提出将莫西沙星替换克拉霉素，并加大甲硝唑剂量的新四联疗法。 　　莫西沙星（Moxifloxacin）为第四代喹诺酮类药物，其较第一代氟喹诺酮类药物对G+菌及厌氧菌抗菌谱更广，对G-菌也有较好的抗菌活性，同时，对β-内酰胺类和大环内酯类抗生素耐药的细菌莫西沙星也有效。莫西沙星抗菌作用的机制是其能抑制细菌Ⅱ型拓扑异构酶，而细菌的拓扑异构酶是控制细菌DNA拓扑和在细菌DNA复制、修复及转录过程中的关键酶。该药口服吸收快，且生物利用度高，药物效果不受是否进食影响，在机体组织和体液内的穿透性好。由于其半衰期为12 h，故每日只需服药1次[7]。对伴有肾功能不全、肝功能不全的患者及老年病人也可使用。莫西