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大动脉粥样硬化性脑梗死诊断策略 　　宁某某，男，56岁，入院前6天开始出现发作性左侧肢体无力，每天发作1～2次，持续数分钟，入院前1天出现持续性左侧肢体无力，伴言语不清，急诊头部CT检查未见异常。高血压病史10年，间断口服尼群地平，血压控制情况不详。吸烟史40年，每天40支。 　　查体：血压140/90 mm Hg，轻微构音不清，左侧鼻唇沟略浅、伸舌左偏，左侧肢体肌力4级，腱反射较右侧略活跃，左侧巴氏征阳性。 　　辅助检查：MRI示右侧额、顶、枕叶多发皮层及皮层下亚急性期梗死（见图1，A）；糖耐量试验提示餐后2小时血糖14.53 mmol/L；颈动脉超声示右侧颈内动脉起始部无血流信号；颅脑MRA示右侧颈内动脉闭塞，右侧大脑中动脉远端血管分支狭窄并部分闭塞（见图1，B）；颈动脉高分辨MRI检查示右颈总动脉分叉处粥样硬化斑块形成，右颈内动脉闭塞，管腔内血栓信号（见图1，C，白色箭头所示）。 　　诊???：脑梗死。 　　病因：大动脉粥样硬化。 　　发病机制：低灌注合并动脉至动脉栓塞。 　　诊断策略讨论 　　大动脉粥样硬化（LAA）形成机制 　　缺血性卒中的病因主要包括：（1）LAA；（2）小动脉或称穿支动脉闭塞；（3）心源性栓塞；（4）其他少见的特殊病因，如血管炎、动脉夹层等。而LAA是最重要的一种，由LAA引起的脑梗死在缺血性卒中的分型诊断中被称为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAACI）。在介绍LAACI的诊断策略之前需要先了解哪些部位的LAA能够导致脑梗死，及其导致脑梗死的机制。 　　主动脉弓发出头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉三支主干血管向上肢和头部供应血液，头臂干又分为右颈总动脉和右锁骨下动脉，左、右颈总动脉和锁骨下动脉分别发出左、右颈内动脉和左、右椎动脉向脑组织供血。颈内动脉进入颅内后分为大脑中动脉和大脑前动脉两大分支。两侧椎动脉进入颅内后合并成基底动脉，椎基底动脉在颅内发出大的分支包括小脑后下动脉、小脑后上动脉、小脑下前动脉和大脑后动脉。从升主动脉、主动脉弓开始直到颅内的主要分支血管，整个动脉路径中任何部位的动脉粥样硬化都可能导致缺血性卒中。在颈内动脉系统，LAA常见于颈内动脉的起始部和虹吸部，但在黑人、华裔和日本人群中大脑中动脉的LAA较颈内动脉更为常见。在后循环系统，椎动脉的近端起始部、锁骨下动脉、椎动脉颅内段、基底动脉和大脑后动脉起始部都是LAA的好发部位。 　　当LAA形成后主要通过以下机制导致脑梗死的发生：（1）粥样硬化斑块破裂、脱落形成栓子，或斑块表面血栓形成，进而脱落形成血栓性栓子，栓子随血流向下游流动，到达管径与栓子直径相当的血管时，栓子无法继续向下游移动，造成血管闭塞，也就是动脉至动脉栓塞机制；（2）粥样硬化斑块或其表面血栓形成造成动脉狭窄，远端血液灌流量下降，即低灌注机制；（3）LAA造成大动脉发出的穿支动脉开口闭塞。一位患者可能合并存在上述三种机制。比如，当脱落的栓子到达与其直径大小相当的血管时，如果上游的血液灌注压相对正常，就有可能将较松软的栓子冲击、挤压碎裂为体积更小的栓子，仅导致微小梗死灶，甚至完全没有梗死发生。反之，当上游血液的灌注压同时下降时，栓子就停留下来，导致较大管径的血管闭塞，梗死灶的体积也相应较大，动脉至动脉栓塞和低灌注共同作用导致梗死的发生，这种情况也被称为栓子的清除障碍。 　　 　　诊断LAACI的关键依据 　　TOAST分型是第一个根据病因对缺血性卒中进行分类的诊断标准。在这一分型中，缺血性卒中被分为LAACI、心源性栓塞、小动脉闭塞，其他病因和病因未明5种类型。其中对LAACI的定义主要包括三个方面的内容：（1）脑的主要供血动脉或皮层分支存在动脉粥样硬化所致的大于50%的狭窄或闭塞；（2）有大脑皮层功能损害（失语、忽略、局限性运动障碍等）、小脑或脑干的功能障碍；（3）大脑皮层、脑干、小脑梗死病灶，或直径大于1.5 cm的皮层下梗死。在之后的各种改良TOAST分型（南伦敦TOAST分型、韩国TOAST分型、SSS TOAST分型）直至ASCO分型和中国缺血性卒中分型（CISS），对L A A C I的定义基本延续了TOAST分型的核心内容，但同时也分别做出了一些不同的修订，概括起来主要包括以下三个方面：（1）不再强调临床表现，而主要依据梗死灶的形态特点和血管病变的证据来诊断LAACI；（2）在梗死灶的形态特点上，除了累及皮层的梗死外，LAACI还可以表现为分水岭区梗死、多发的皮层微小梗死和穿支动脉的孤立梗死；（3）不再把＞50%的动脉狭窄作为血管病变的惟一证据，LAA表面溃疡或血栓形成、向管腔内突起的斑块，这些代表易损斑块的表现，也可以作为大动脉病变的证据。 　　简而言之，诊断LAACI主要依据两个方面：一是梗死灶的形态学特征；二是LAA的证据；这