药物对心血管系统的性作用.pptVIP

心肌炎（myocarditis）：是由各种原引起的心肌局限性或弥漫性炎症。主要包括病毒、细菌、寄生虫、免疫反应性心肌炎。 药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、青霉素、四环素、链霉素、金霉素、保泰松、消炎痛、抗抑郁药（阿密曲替林）及抗癫痫药（苯妥英钠）等。 病变主要累及左心室、室间隔、常为间质性心肌炎，使心肌细胞坏死、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润。 ·药物性狼疮时，也有心包炎局部表现。 ·任何能引起心肌炎的药物也能引起心包炎。 如：青霉素过敏、甲基麦角胺和普拉洛尔（心得宁）：心包纤维化 啤酒性心肌病 钴：啤酒的发泡稳定剂 严重的致死性心肌病 机制：1、干扰三羧酸循环 2、钙在线粒体内的蓄积 动脉粥样硬化：是一组动脉的硬化性疾病。主要指主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化。 如二硫化碳可引起全身动脉粥样硬化，主要是由于脂质代谢紊乱，是血液中胆固醇浓度升高。 1.拟交感胺药 肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素等血管收缩药，静滴可纠正低血压症；但用量和滴速不当又可导致高血压症。 2.类固醇 如皮质激素、避孕药和生胃酮等 3.降血压药 甲基多巴、胍乙定、异喹胍和苄胍等降压药，静注产生降压作用前血压会暂时升高。 4.β-受体阻滞剂 动脉粥样硬化 高血压症 * * 第九章 药物对心血管系统的毒性作用 Yangbin 2011.04.02 心血管系统的组成 一、概述 心肌细胞的结构 特点： 与骨骼肌相比，有更多的线粒体。 心肌易受影响的两个机制： 1、能量的利用： 2、细胞内钙离子的移动： 心肌毒性作用 ·心肌炎 ·心包炎 ·心肌病 ·对核酸合成的影响 ·心跳骤停 ·心瓣膜损害 ·心肌缺血与心肌梗死 ·心绞痛 血管毒性作用 ·动脉粥样硬化 ·血管病变 ·高血压症 ·低血压症 心律失常 ·心律失常 ·尖端扭转性室性心动过速 二、毒性作用 心肌炎 心包炎 钴为人体必需的微量元素之一。 构成维生素B12的成分之一。 心肌病 抗肿瘤药：阿霉素、柔红霉素、多柔比星、环磷酰胺、5氟尿嘧啶。 临床表现：心 衰 柔红霉素：对心脏有直接毒性 对核酸合成的干扰 原发性：直接或间接作用于心脏的药物如奎尼丁、洋地黄、依米丁、巴比妥类、氯喹、普鲁卡因酰氨、麻醉剂、安眠药、氨茶碱等，中毒后都能引起不同程度的心肌损害，严重时心跳骤停。 继发性：青霉素的过敏性休克等。 其他：高血压和低血压等 心跳骤停 1、甲基麦角胺：5-HT拮抗药、用于偏头痛的治疗。不良反应：心内膜纤维化、心肌梗死、心瓣膜损害。每日药量和每周总药量有限制。 2、芬氟拉明、芬特明：食欲抑制剂。可致二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣疾病。 病人出现二尖瓣拉长、增厚、变白和发亮。 心瓣膜损害 ? 心绞痛是冠状动脉供血不足、心肌暂时缺血和缺氧所引起的症状，是冠心病的主要临床表现。 ? 其诱发因素颇多。 ? 药物包括治疗心绞痛的药物，由于自身的药理作用或应用不当（剂量过大或骤然停药）也可引起心绞痛。 心绞痛、心肌缺血与心肌梗死 1.硝酸甘油 是治疗和预防心绞痛的首选药物。 用量过大：加剧心绞痛。 长期或大量使用，骤然减量或停药可诱发心绞痛、急性心肌梗死和猝死。 导致心绞痛的药物 2.钙拮抗剂 ·作用机制：Ca2+内流阻滞剂； 降低血压，增加冠状动脉血供，抑制心肌收缩、降低心肌耗氧量； ·长期应用可使细胞内钙耗竭，突然停药可使钙进入细胞内增加，引起冠状动脉及全身血管痉挛。 导致心绞痛的药物 3.血管扩张药 ·药物：潘生丁、心可定、罂粟碱、氨茶碱、维拉帕米； ·扩张小血管，血流再分配，有扩冠和降压的作用； ·正常小动脉扩张较缺血区小动脉明显，能诱发或加重心绞痛。 导致心绞痛的药物 4.乙酰水杨酸（ASA、阿司匹林） 小剂量：抑制血小板环氧酶→减少血小板中血栓素A2(TXA2）的生成→影响血小板的聚集及抗血栓形成→抗凝作用。 50-100mg/日 大剂量：抑制血管壁中PG合成酶→减少前列环素(PGI2）→促进血栓形成→抗凝作用。 4g/日 导致心绞痛的药物 5.抗高血压药 药物：肼苯达嗪、哌唑嗪、二氮嗪 作用： 反射性引起交感神经兴奋性增强 降低冠状动脉灌注压 心肌缺氧 诱发或加重心绞痛 导致心绞痛的药物 6.拟交感胺药 冠状动脉含有大量的a肾上腺素受体，兴奋此类受体的药物能引起冠状动脉收缩，而诱发或加重心绞痛 例：可卡因、苯丙胺、多巴胺 导致心绞痛的药物 7.抗交感胺药 代表药：普萘洛尔； 作用：b受体阻滞药； 突然停药 心率加快 心肌耗氧量增加