生物化学第章 脂类代谢.pptVIP

主要内容 学习要点 掌握脂肪的动员概念，脂酸氧化，酮体的生成和利用，甘油的代谢。 掌握胆固醇合成的部位、原料、关键酶及胆固醇在体内的转变。 掌握血脂的组成、来源与去路，血浆脂蛋白的分类、组成和生理功能。 熟悉脂类的生理功能，甘油三酯的合成。影响血清甘油三酯及胆固醇浓度的因素。 一、 脂类的分布 脂肪 主要分布于腹腔、皮下及肌纤维间。 成年男性约占体重的10%～20%。女性稍高。 含量受营养状况和能量消耗等因素的影响，又称可变脂。 类脂 生物膜的基本成分。 约占体重的5%。 含量不受营养状况和能量消耗等因素的影响，又称固定脂。 三、脂类的消化吸收 参与脂类消化的主要酶类 一、甘油三酯的分解代谢 ㈠脂肪的动员 储存于脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂酸和甘油并释放入血，运输到其他组织氧化利用的过程，称脂肪的动员。 脂肪动员 (二）甘油代谢 2. 脂酰CoA进入线粒体 在肉碱（carnitine）的协助下。 （四）酮体的生成与利用 概念： 酮体是脂酸在肝中分解氧化时产生的特有的中间代谢物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。 1.酮体的生成 部位：肝细胞线粒体 原料：乙酰CoA，主要来自脂酸的?-氧化。 关键酶：HMG CoA合成酶 二、甘油三酯的合成代谢 合成原料： α-磷酸甘油和脂酸 (一)脂酸的合成 （二）3-磷酸甘油的生成 磷酸二羟丙酮还原（主要） 甘油转变而来 (2) 磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺的生成 胆固醇的生理功能 胆固醇是生物膜的重要组成成分。 胆固醇在体内可转变为胆汁酸、维生素D3肾上腺皮质激素及性激素等重要生理活性物质。 3. 激素的影响 胰高血糖素和糖皮质激素能抑制HMGCoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少。 胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。 甲状腺激素可提高HMGCoA还原酶的活性，增加胆固醇的合成，还可促进胆固醇向胆汁酸转化，且后一作用大于前者。故甲减的病人血中胆固醇的含量升高，甲亢则降低。 ㈡血脂的来源与去路 ①结合和转运脂类，稳定血浆脂蛋白的结构； ②调节脂蛋白代谢关键酶的活性； apo A I 激活LCAT，促进胆固醇酯化 apo A II 激活肝脂肪酶（HL） apo C II 激活脂蛋白脂肪酶（LPL） ③参与识别脂蛋白受体。 ㈣血浆脂蛋白代谢 1.CM的代谢 ⑴来源：由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血。 ⑵功能：转运外源性TG及胆固醇。 2.VLDL 的代谢 ⑴来源：主要由肝细胞合成，分泌入血，少量来自小肠。 ⑵功能：转运内源性TG及胆固醇。 ⒊LDL的代谢 ⑴来源：在血浆中由VLDL转变而来。 ⑵功能：将胆固醇由肝内转运到肝外。 4.HDL的代谢 ⑴来源：主要由肝细胞合成，小肠也可合成少量，此外血浆中CM、VLDL 降解时释放的磷脂、胆固醇及apo也可产生新生的HDL。 ⑵功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。 ⑶代谢过程 脂蛋白代谢三种关键酶的比较 三、高脂血症和动脉粥样硬化 血脂高于正常值的上限为高脂血症，临床常见的有高胆固醇血症、高甘油三酯血症等。即高脂蛋白血症。 标准：成人空腹12～14小时血甘油三酯超过2.2mmol/L；胆固醇超过6.0mmol/L。 高脂蛋白血症分为六型。 高脂血症可分为原发性和继发性两大类。 1.血浆脂蛋白按密度由大到小的顺序是 2.合成胆固醇的限速酶是 3.乙酰辅酶A的去路不包括 思考题 思考题 思考题 CM含甘油三酯最多，占80%~95% VLDL也富含甘油三酯，达50%~70% LDL含胆固醇及酯最多，约40%~50% HDL含蛋白质量最多，约50% 血浆脂蛋白 的组成特点 沉降 0～20 20～400 ＞400 Sf 值 逆向转运胆固醇 转运内源性 胆固醇 转运内源性甘油三酯及胆固醇 转运外源性甘油三酯及胆固醇 生理功能 肝、肠、血浆 血浆 肝细胞 小肠粘膜细胞 合成部位 15～17 40～42 10～12 3 酯型 5 8 5～7 1～2 游离型 20 45～50 15 1～4 总胆固醇 5 10 50～70 80～95 甘油三酯 25 20 15 5～7 磷脂 50 75～80 90～95 98～99 脂类 50 20～25 5～10 0.5～2 蛋白质 组成(%) 7.5～10 20～25 25～80 80～500 颗粒直径（nm） 1.063～1.210 1.006～1.063 0.95～1.006 0.95 密度 性质 α-脂蛋白 β-脂蛋白 前β-脂蛋白 电泳法 高密度脂蛋白 低