酸碱平衡乱LJ课件.ppt

第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节 1.中枢性调节 2.外周性调节 一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 以血浆[HCO3-]原发性?为特征，导致PH ?。 （4）肾的代偿 4. Principles of treatment 4．Principles of treatment 3. 机体的代偿调节（Compensation） ※ 血浆的缓冲作用 ： H++Pr-→HPr ※ 呼吸: 不能代偿 ※ 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 ※ 肾的代偿 [Cl-]↓ ①RBC CO2+H2O→H2CO3 HCO3- H+ +Hb- HHb ②血浆 CO2+H2O→H2CO3 [HCO3- ] ↑ K＋ [K＋] ↑ CO2 H+ 泌H+?,泌氨?,HCO3- 重吸收?,尿pH↓ 1、急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2、慢性呼酸：主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。（代偿极限HCO3- = 45mmol/L） （3）常用化验指标的变化 急性呼酸：PH?、PaCO2↑、 AB↑、 ABSB、 SB、 BB、 BE不变。 慢性呼酸： PH?、 PaCO2↑、 AB↑、SB↑、 ABSB、 BB↑、 BE正值加大。 代偿公式： △HCO3- = 0.35△PaCO2 ±3 预测HCO3- = 标准HCO3- + △HCO3- 判断： 如实测HCO3- 在预测HCO3- 范围之内，单纯性呼酸 如实测值 预测值的最大值, HCO3-过多，呼酸+代碱 如实测值 预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸 （当然也可见于失代偿性的呼酸，这主要看有无引起代酸的病史） 例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-　31，PaCO2 60； 预测HCO3- =24+0.35(60―40)±3=28～34 实际HCO3- =31，在（28～34）范围内，为单纯呼酸 例 题 例2.2 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-　40， PaCO2　 67； 预测HCO3- =24+0.35(67―40)±3=30.45～36.45 实际HCO3- =40，超过预测最高值36.45，呼酸合并代碱. 例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3-　20， PaCO2　50　　 预测HCO3- =24+0.35(50―40)±3=24.5～30.5 实际HCO3- =20，低于预测最低值24.5，呼酸合并代酸. 3．对机体的损害 除与代酸相同外，CNS症状更明显 ①CNS功能紊乱非常明显 ②脑血管扩张 ③缺氧 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) ①改善通气量 ②补碱 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）  定义：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。 （一）原因和机制 酸少，碱多 1. 酸少 ①经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸 ②经肾丢失H+↑ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 Cushing综合征 ③低钾血症: 反常性酸性尿 ④肝衰时氨中毒 ADS↑ 原发性醛固酮增多症 细胞内钾外移，H+内移，细胞内呈酸中毒，尿液呈酸性 2. 碱多 ①碱性药物摄入过多 ②大量输入含柠檬酸的库存血 ③大量体液丢失：浓缩性碱中毒 ④ ADS↑：保Na+同时重吸收HCO3-↑ 盐水反应性碱中毒： 补充NaCl可纠正的碱中毒，见于呕吐、胃液吸引及使用利尿剂。 2.盐水抵抗性碱中毒： 用盐水治疗无效，见于ADS?, Cushing综合征, 低血钾 （二）分类： 2. 机体的代偿 （1）血液的缓冲 HCO3-+HPr→H2CO3+Pr- 代偿有限 （2）细胞内外离子转移 C外[H+]↓→C内H+外移，C外K＋内移  肾小管H＋-Na＋交换↓ K＋-Na＋交换↑ 血 [K＋]↓ →肾排钾↑ 三、代谢指标： 1．定义： 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) （一）主要是 HCO3- 包括 SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度