小儿股骨缺血性坏死课件.pptVIP

小儿股骨头缺血性坏死 本病称为Legg-Calve-Perthes病，简称Perthes病，现多数学者称为小儿或儿童股骨头缺血性坏死，又称为扁平髋、股骨头骨骺炎、股骨头骨软骨炎等，是一种自愈性的病变，当病变自然愈合，骨质恢复正常后，坏死的股骨头往往遗留遍平状畸形。 本病可发生于2-12岁儿童，其中4-7岁更为多见，男多于女，男和女之比为4：1，多为单侧，双侧发病约为10-12%。流行病学资料表明日本、蒙古、中欧等国家和地区儿童的发病率明显高于其他国家和地区，黑色人种儿童发病率比同地区的白色人种低。 一、病因病机 （一）中医认识 中医学认为其发病与先天不足、外感风寒湿邪或外伤导致气血瘀滞、不能濡养筋骨有关。 （二）西医认识 1、病因： 真正的病因尚不清楚，许多学者认为与下列因素有关： 生理因素 Trueta（1957年）研究表明： ①新生儿：血供来源于三个方面：外骺A、干骺A、和内骺A。 ②4岁以前股骨头骨骺的血供来源于干骺A、外骺A（以干骺A为主），内骺A逐渐消失，骨化中心和骨骺板还未发育完成。 ③4-7岁血供主要来自外骺A，此阶段股骨头的血供最差，与临床好发年龄基本相符，此时股骨头的骨化中心和骨骺板均已发育完成，来自干骺的血供受骺板阻档，不能供应股骨头骨骺。 ④7岁以后圆韧带动脉伸入股骨头骨骺，有圆韧带动脉和外骺动脉两条血管提供血运，但干骺A仍不供应股骨头骨骺。 ⑤青少年期骨骺板闭合，干骺端血管进入股骨头，成为成人型血管分布，不患此病。 关节和骨的因素 关节内压或骨内压增高，骨内静脉回流障碍，导致股骨头骨骺缺血。关节内压增高因素有暂时性滑膜炎、感染性关节炎、外伤性关节腔积血以及影响滑液循环的伸展、内旋等非生理性体位等。 环境因素 包括围产期和出生后的生活条件。Gormley报道，臀位产儿童的发病率是正常儿童的4倍，出生时父母年龄偏大和营养失调儿童易患此病。 创伤 1/5患儿发病前有明确的外伤史，创伤特点为反复多次轻微外伤引起关节腔积血，可解释男多于女，男孩活动量大，受伤机会大。 其他因素 可能与发育异常、内分泌紊乱、自身免疫性疾病、过敏反应、遗传有关，很多学者进行过深入研究，但目前还没公认。 病理变化过程 本病的病理过程包括软组织反应、骨质坏死、死骨吸收和新骨形成以及股骨头再塑造等一系列病理变化，整个过程2-4年，一般可分为四个阶段。 初期或滑膜炎期 此期主要表现为软组织反应。表现为关节囊肿胀、滑膜充血、水肿、关节液渗出增多（滑液中不含炎性细胞）、滑膜增厚，时间持续1-3周。 缺血坏死期 由于缺血程度不同，股骨头的骨骺出现部分或全部坏死，往往股骨头前外侧骨骺最早受累。骨骺缺血后，骨细胞萎缩、细胞核消失，骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁结构丧失，成片状或压扁成块，骨骺的骨化中心暂时停止生长，关节面深层软骨由滑液营养可继续生长。 此期骨结构、大体形态和股骨头轮廓往往正常，临床上一般无症状或症状不显著，此时若能恢复血供，则病变消退，往往不留后遗症。此期约6-12个月。 碎裂或再生期 随着骨坏死的进行，死骨的刺激、毛细血管和单核细胞所组成的纤维组织侵入坏死区，吸收骨小梁碎片，在髓腔内形成纤维组织，破骨细胞进入增多，吸收坏死骨小梁。同时成骨细胞活动增强，产生正常的新骨(类骨质)，类骨质不断沉积、堆积、逐渐塑成新的骨小梁，开始骨小梁较纤细，以后转变成板层骨。坏死区远离关节面的基底层软骨可失去活性，特别是坏死区中央附近的软骨可变薄，甚至破裂。 这个阶段的骨质强度较低，可以逐渐塑造成正常骨或根据承受应用的状况而改变形状，产生畸形。此期经历2-3年。X线表现为极不规则或碎裂的骨骺形象（死骨与活骨相交错之故），此期治疗极为重要，治疗得当，可避免发生畸形。 愈合期 本病为自愈性疾病，到一定时间，继续新骨沉积，纤维组织全部被新骨所代替，但由于新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨压缩在一起，治疗不当畸形仍可继续加重，压缩区多局限在部分股骨头，通常位于前外侧。 如整个骨骺受累，最终股骨头明显增大，变成扁平状的股骨头，同时可发生滑膜反应和肌肉痉挛，继发内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限。 另外，股骨头持续性缺血不仅导致骨