杜氏利什原虫分析课件.pptVIP

杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)。 内脏利什曼病(viscera1 leishmaniasis)又名黑热病（Kala-azar）， 利什曼原虫（Leishmania spp）属锥体虫科原虫，该原虫的主要宿主为脊椎动物，常见的感染对象包括蹄兔目、啮齿目、犬科、和人类。目前全世界有88个国家报告过利什曼原虫症的病例，感染人数达1,200万人。 对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫；引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫；我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。 一、形 态（Morphology） 1.前鞭毛体 扫描电镜（分裂状态） 2.无鞭毛体 二、生活史(Life cycle）  生活史要点： （1）感染方式：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。 （2）感染期：前鞭毛体 （3）寄生部位：人与犬的巨噬细胞 （4）致病阶段：无鞭毛体 三、致病（Pathogenesis） 骨髓巨细胞中的无鞭毛体 ⑵.脾肿大：是由于脾脏内巨噬细胞破坏和增生，血流受阻和纤维组织增生所致。肝脏被虫体侵入后，巨噬细胞大量增生而且在枯否氏细胞内有寄生虫感染。在肝脏内随着细胞增生和实质的纤维化而出现压迫性萎缩。 ⑶.肾脏并发症：在肾小球内产生抗原抗体复合物 （4）贫血：是黑热病重要症状之一，即全血象减少。 ① 脾功能亢进 血细胞在脾内遭到大量破坏所致。脾切除后血象可迅速好转。 ② 血小板减少 患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状 ③ 免疫溶血 该原虫的代谢产物中有1-2种抗原与人红细胞抗原相同，红细胞表面附有利什曼原虫抗原，因而机体产生抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞。 3.特殊临床表现 皮肤型黑热病大多分布于平原地区。据资料统计皮肤损害与内脏病变并发者占58.0%；一部分病人（32.3%）的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后，称为黑热病后皮肤利什曼病（post-kalar-azar dermal leishmaniasis，PKDAL）； 皮肤损伤多数为结节型。此型黑热病也常见于印度、苏丹。 四、实验诊断(Diagnosis) （2）培养法: 血液涂片检查失败, 可将穿刺所得的组织液接种在三N培养基上。通常于培养后1-2周内即可查到前鞭毛体。 （3）活组织检查:皮肤结节处取少许组织液染色镜检 。 2.免疫学诊断 酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳（CIE），间接荧光试验（IF），直接凝集试验（DA）等。 3.分子生物学方法 DNA诊断方法作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较 好的效果。 黑热病在世界分布。 近年来黑热病主要发生在新疆、内蒙、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、治自区有43个县，每年新发病例人数在250～350例。 新疆和内蒙都有黑热病的自然疫源地存在。 6.防治原则 (Prevention and cure) 1.治疗病人 葡萄糖酸锑钠是治疗黑热病的首选药静脉或肌肉注射。 对抗锑病人可用戊烷脒或二脒替治疗 支持疗法：包括高蛋白饮食和补充维生素。（经特效药物治疗后，痊愈率较高，而且一般不会再次感染，可获得终生免疫 ） 谢 谢 ！ * * 杜氏利什曼原虫 1. 致病机制： （1）肝、脾、淋巴结肿大: 无鞭毛体寄生于单核巨噬细胞系统，造成巨噬细胞的大量破坏，同时刺激巨噬细胞大量增生。 骨髓巨细胞中的无鞭毛体 患者脾肿大  2.临床表现： ? 患者可产生全身症状及体征:巨噬细胞的大量破坏和增生使肝脾肿大，发高烧贫血，以至死亡。死亡率可达90%以上 1.发热 长期不规则常呈双峰型（上、下午各一次）、消瘦。 2.贫血 三系减少 3.脾、肝、淋巴结肿大 4.鼻出血、齿龈出血等。 5.血液学：实验室检查结果有正常红细胞性贫血、白细胞减少，血小板减少，血内丙种球蛋白过多、蛋白尿和血红蛋白尿。 黑热病皮肤病变 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。 1.病原学诊断 （1）穿刺检查： 淋巴结和骨髓穿刺涂片检查。 因为有出血的危险， 所以不能作肝脏或 脾脏穿刺。 5.流行（Epidemic） 3.防蛉及灭蛉。 2.杀灭病犬。 黑热病病犬