第十四次课吸系统疾病第一部分课件.pptVIP

肺炎 各种致病因素引起的肺组织的炎症性疾病。为急性渗出性炎症 分类 病因 病变部位 病变范围 病变性质 大叶性肺炎 病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或几个大叶 性质：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。 人群：青壮年 病程：一周 临床病理联系 起病急骤、高热、寒战 咳嗽、咳铁锈色痰 胸痛、呼吸困难 肺实变体征 白细胞增多 病因及发病机理 肺炎双球菌 诱因：病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵抗力下降。 发病机理：肺炎双球菌感染?向下蔓延?过敏性炎症反应?炎性渗出 病理变化 多累及一侧肺，左下叶多。 肺泡的纤维素性炎， 引起肺实变。 分期 充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解 消散期 充血水肿期 起病：1-2天 大体： 肺体积增大，颜色暗红。 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满淡红染水肿液 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。 临床病理联系 发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 红色肝样变期（实变早期） 起病2-3天，实变迅速扩大。 大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面细颗粒状突起。 肺膜充血。有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血。 肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。 中性粒细胞和巨噬细胞少。 大量纤维素相连成网 相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。 临床病理联系 中毒症状重 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 X线大叶性或段性密度增高阴影。 灰色肝样变期（实变晚期） 起病4-6天。 大体： 肺体积增大，颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。 肺膜充血，大量渗出物。 镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。 红细胞崩解。 临床： 实变体征明显。 可有脓痰。痰涂片不易找到细菌。 溶解消散期 第6天后 大体： 病变肺部斑驳状，质变软。 切面可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。 肺膜渗出物溶解吸收。 镜下： 肺泡壁毛细血管逐渐充盈。 渗出物溶解消散?脓性液体。 肺泡壁结构未破坏。 临床： 实变体征消失。 肺闻及捻发音。 X线散在不均匀阴影。 大叶性肺炎（灰色肝样变期） 结局及并发症 起病1~3周 痊愈 并发症 感染性休克 肺脓肿及脓胸 肺肉质变 败血症或脓毒败血症 肺肉质变：吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收，由肉芽组织予以机化。病变组织质实，褐色肉样。 小叶性肺炎 概念： 各种原因引起的，病变以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，主要为化脓性炎症 特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。 范围：一个肺小叶?融合 好发人群：儿童和年老体弱者 病因及发病机理 病因：条件致病菌，多为 混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低 多继发于其它疾病 病理变化 大体： 双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多。 病灶以细支气管为中心。 大小不等，形状不规则。病灶可融合。 多彩状外观。切面可挤出脓液。 一般不累及胸膜。 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 结局及并发症 痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 间质性肺炎 概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：病毒、支原体等。多混合感染。 好发人群：儿童 病变 间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。间质明显增宽。 肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。 透明膜形成 支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞。 病毒包含体—诊断依据 透明膜 包含体 巨细胞 巨细胞和包含体 慢性阻塞性肺病 一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。 包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。 慢性支气管炎 中老年常见病 寒冷季节 临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上 病因和发病机制 理化和过敏因素 感染因素 直接原因 内在因素 机体抵抗力下降 呼吸系统防御功能受损。 病理变化 肉眼 支气管粘膜粗糙、充血、水肿 管壁增厚 腔内有粘液性或脓性分泌物。 镜下 1粘膜上皮的损伤和修复 2 支气管腺体改变 3 支气管壁炎性病变 4 平滑肌和软骨的改变 粘液腺增生 鳞状上皮化生 腺体萎缩 慢性支气管炎 临床病理联系 咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、