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临 床 危 象 危象并不是独立的疾病 一组症候群 内环境急剧变化或诱发因素导致 对重要器官尤其是大脑功能构成严重威胁 死亡率、致残率较高 诱因：过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术、分娩等 临床常见危象 超高热危象 高血压危象 高血糖危象 低血糖危象 垂体危象 甲亢危象 重症肌无力危象 高血压危象Hypertensive Crisis 一、定 义 血压在短时期内（数小时至数日）急剧升高，舒张压＞120mmHg和（或）收缩压＞200mmHg,引起的一系列临床表现。 死亡原因：脑卒中、心力衰竭、肾功能衰竭 血压的定义和分类(2010年) 血压测量注意点 袖带大小适合患者上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的2/3。 听诊器胸件置于肘窝肱动脉处，不能放在袖带下。 间隔1-2分钟重复测量一次，取两次的平均值。 二、高血压危象两个概念 1、高血压急症 （Hypertensive Urgency）： BP重度升高，无或伴轻度靶器官损害 2、高血压危症 （Hypertensive Emergency）： BP重度升高，伴急性靶器官损害 高血压危症Hypertensive Emergency 脑出血 脑梗塞 蛛网膜下腔出血 不稳定心绞痛 急性心肌梗死 主动脉夹层 急性肺水肿 急性肾功能不全 子痫 高血压危症 分类 1、急进型恶性高血压 (accelerated malignant hypertension) 急进型高血压(accelerated hypertension) DBP130mmHg，KW III级眼底病变 恶性高血压(malignant hypertension) DBP130mmHg，KW IV级眼底病变 2、高血压脑病 （hypertensive encephalopathy） 血压升高伴临床上出现一系列神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、视物模糊或一过性失明等。 脑血流自主调节范围MAP: 60mmHg至160mmHg 高血压脑病的机制：平均动脉压增高（超过脑血流的自动调节能力）----毛细血管通透性升高、水肿或破裂，脑血管扩张---脑高灌注---脑水肿。 ★不是只有在血压高于舒张压＞120mmHg和（或）收缩压＞200mmHg时才发生 取决于血压升高的速度及人体的调节 高血压危症需数分钟或数小时内把血压降到安全水平。 高血压急症降压的时限可放宽到24-48小时。 三、病 因 1、原发性高血压 发生危象的比率＜5% 2、继发性高血压 ＞95% 肾动脉狭窄 原发性醛固酮增多症 肾小球肾炎 嗜铬细胞瘤 肾盂肾炎 肾素分泌瘤 间质性肾炎 多囊肾 四、发病机理 高血压危象以神经精神因素、RAAS失衡为主要机制。 高血压危象以动脉血压的急剧升高，小动脉痉挛，坏死性动脉炎（动脉壁中膜坏死）以及继发性组织损伤为主要特点。 1、遗传学说： 离子转运障碍—Na+-Ca2+交换 2、神经精神学说： 血压调节中枢：缩血管信号增强 交感神经兴奋：交感神经系统活动增强→ 儿茶酚胺类神经介质释放→促使小动脉收 缩 3、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统： 肾球旁细胞分泌肾素→血管紧张素原→血 管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管收缩 4、钠过多学说： 钠→水钠潴留→心排量增加 钠→小动脉壁水肿→周围阻力增加 5、胰岛素抵抗： Na+-K+ ATP酶活性改变→胞内Na+升高→ Na+-Ca2+交换 6、其他： 血管加压素、内皮素 吸烟、饮酒 五、临床表现 急进性恶性高血压临床表现： 1、血压升高 2、头痛、头晕 3、视力减退 4、意识障碍 5、眼底病变：特征性的临床表现是高 血压视网膜病 6、心、脑、肾等脏器受损 高血压脑病临床表现： 1、血压升高 2、头痛、呕吐 3、眼底出血、视乳头水肿等 4、意识障碍、抽搐等 六、诊 断 是否是高血压危象？特点：血压升高 有无心血管、神经、肾脏、眼底损害表现？ 疾病