关节病变普放论课.ppt

[感染途径] 1、血行感染。 2、附近软组织炎症或骨髓炎的蔓延。 3、外伤或穿刺直接感染。 [病理] 滑膜充血、水肿、白细胞浸润和关节内浆液渗出 滑膜坏死，关节腔内为脓性渗液 白细胞分解释放出大量蛋白酶 它能溶解软骨和软骨下骨质。 愈合期： 纤维性强直或骨性强直。 [临床症状] 关节肿胀。 周围软组织红、肿、热、痛、 功能障碍。 全身中毒症状。 实验室检查： [影像学表现] 1、关节肿胀。 2、局部骨质疏松。 【病因】 不明。 遗传因素+环境因素 MRI表现： 1、滑膜增厚，长T1T2长，有强化。 2、骨内侵蚀灶长T1T2长，有强化，与滑膜 血管翳相延续。 3、动态观察滑膜、骨内侵蚀灶改变对判断 病变活动性有价值。 3、Reiter综合征： 病变不对称，肌腱、韧带附着部骨质增生为特征。 伴有尿道炎、结膜炎。 4、痛风性关节炎： 呈间歇性发作，以男性多见， 半数以上先侵犯第一跖趾关节。 早期关节间隙不变窄，发作高峰期高血尿酸为特点，晚期形成痛风结节。 [好发年龄] 本病发生于10-40岁。 以20岁左右发病率最高。 男比女约为5:1。 [病理学检查] 为非特异性炎症。 [免疫组织化学分析] 1、AS浆细胞浸润以IgG、IgA型为主。 2、RA则以lgM型为主。 可资鉴别。 规律性： 髂侧关节面模糊 侵蚀破坏，呈鼠咬状，边缘增生硬化，关节间隙“假增宽” 关节间隙变窄 骨性强直。 1966年于纽约制定的诊断标准将骶髂关节炎分 为五级： 3、 “竹节状脊柱”形成： 脊柱呈竹节外观。 炎症使纤维环及 前纵韧带深层的 骨化。 [好发部位] 髋关节、膝关节、指间关节、脊椎等关节。 [临床] 原发性者发病缓慢。 以关节活动不灵、疼痛为主要症状。 [病理改变] 1、主要为韧带撕裂、松弛，关节囊肥厚、骨化。 2、关节软骨和骨质显著破坏，破坏灶周围硬化。 3、骨折碎片及剥脱的软骨进人关节腔。 4、可发生病理性脱位，关节积液。 【影像表现】 1、关节骨端碎裂，并被吸收， 以持重骨多见，使骨端硬化和圆钝： 如股骨头可完全被吸收； 跖骨头吸收变尖。 2、关节游离体。 3、大量积液。 4、骨膜新生骨：在干骺端及骨干。 [痛风分类] 原发性和继发性 1、原发性：先天性嘌呤代谢障碍，使血中尿酸过多。男性多见。 2、继发性：占5%—10%。血中尿酸过多的原因 A、细胞核酸大量分解，如白血病、肿瘤化疗等。 B、肾小管排泄尿酸减少：肾功能障碍、药物作用。 [病理] 1、尿酸盐结晶沉积于关节软骨、软骨下骨质、关节周围结构和肾脏。 2、结晶引起局灶性坏死，而发生炎症反应形成肉芽组织。 痛风结节：尿酸盐沉积及其周围纤维化。 关节病变：主要为软骨变性、滑膜增生和关 节边缘性骨痛风结节侵蚀。 [好发年龄和部位] 1、40—60岁。 2、早期多侵犯单关节，以第一跖趾关节为多见（50％－90％），其次为踝、手、腕、膝和肘等关节。 男:女为6:1。 2、急性痛风性关节炎期： 发作期起病急骤。 多数在睡眠中因关节剧痛惊醒，常历时数天至2周，关节炎渐消退。 间歇期可从数月到数年，关节完全恢复正常。 以后每年可复发l－2次或数年复发1次，愈来发作愈频繁，间歇期愈短，受累关节逐渐增多。 3、慢性痛风性关节炎期： 炎症不能完全消退，关节畸形僵硬。 4、骨性关节面不规则、或穿凿状破坏，边缘锐利，周围无硬化。 5、关节间隙不窄：为其特征。 6、可有关节半脱位。 [临床表现] 由女性遗传，男性发病。 患者一般属轻型血友病。 常感膝关节疼痛（是因为关节内出血）。 5、股骨髁间窝和肱骨鹰嘴窝可增宽加深： 为该病的特征之一。 6、骨性关节炎表现： 软骨下囊变、骨赘等。见于病程长者。 7、骨皮质增厚、变形： 骨膜下出血可沿长骨骨干形成三角形骨膜反应引起。 [病理] 1、原发性：通常为儿童和青年，常同时有颜面皮肤增厚，也称为皮肤骨膜肥厚症。 2、继发性：见于任何年龄，常与肿瘤和感染有关，绝大多数伴胸内病变，其中90％继发于肺癌，而4%的原发肺肿瘤病人中合并HOA。 3、HOA也见于紫绀性先天性心脏病等。 骨关节受累的X线改变和临床症状有时先于胸部病变。 [临床表现] 主要为杵状指、骨膜炎和关节滑膜炎引起的症状。 1、杵状指除了外观不雅外多无其他症状。2、骨膜炎可以无症状，也可以轻度酸痛、深部疼痛和烧灼痛，及沿长骨的压痛。 3、关节炎可以累及单关节或多关节，表现为短暂或持续疼痛，对称发病。 [X线表现] 原发性和继发性HOA的X线表现相同，主要为管状骨对称性骨膜新生骨。