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休 克 shock 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 一、休克的病因与分类 分 类 按病因分类 1、失血性休克(hemorrhagic shock) 2、烧伤性休克(burn shock) 3、创伤性休克(traumatic shock) 4、感染性休克(infectious shock) 5、过敏性休克(anaphylactic shock) 6、心源性休克(cardiogenic shock) 7、神经源性休克(neurogenic shock) 按发生休克的起始环节分类 1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 3、心源性休克 急性心衰、严重心律 紊乱 微循环 微循环(microcirculation)一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的调节。 小动脉、微动脉和 交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能?－受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、TXA2和内皮素 体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 肿瘤坏死因子和一氧化氮 正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放， 二、休克的分期与发病机制 (一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 代偿期、休克早期 1．微循环灌流变化及发生机制 此外休克时体内产生其他体液因子，如 血管紧张素Ⅱ、加压素；血栓素、内皮素、心肌抑制因子（MDF），及白三烯类物质等也都促使血管收缩的作用 微循环变化特点： 在休克早期全身的微血管运动增强。 ⑴小血管都持续痉挛,毛细血管前阻力大于后阻力 ⑵真毛细血管网关闭毛细血管血流限于直捷通路 ⑶ 动静脉短路开放 ⑷ 少灌少流，灌少于流 2、微循环变化的代偿意义 (1) 微循环反应的不均一性导致血液 重新分布——保证心脑重 生命器 官血液供应，病人神智清楚。 (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血 库的收缩——“自我输血” (3) 组织液返流入血——“自我输液” ⑷ 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力 增加，有利于血压维持。 3、临床表现 (二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期 1、微循环淤滞及发生机制 (1)长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、 CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。导 致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 降低，尤其是毛细血管前扩约肌。 (2)长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物 增多，引起血管扩张，如释放组胺增 多，ATP分解的产物腺苷、激肽类物 质生成增多，这些都可以造成血管扩 张，大量血浆外渗，血液浓缩。 (3)内毒素作用： 除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。 (4)血液流变学(hemorheology)的改变： 血液流变学的改变，在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 休克持续到一定的时间，微循环血管运动现象消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，血液不再