原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第三十六章胰岛素与口服降血糖药课件
* * 第三十六章 胰岛素和口服降血糖药 糖尿病（diabets mellitus,DM） 1型：胰岛素依赖性糖尿病 （IDDM） 2型：非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM） 第一节 胰岛素( Insulin) 来源： 1.猪、牛胰腺提取 2.人基因在大肠杆菌表达，其纯化产品与人Insulin无区别，也称为人 Insulin 3.用苏氨酸取代猪 Insulin第30位的丙氨酸获得人 Insulin 体内过程特点： 1.po无效，须注射给药 （sc. ，iv.） 2.有中、长效制剂(均为混悬液)，不能iv. 药理作用： 对代谢有广泛影响，促进合成代谢 1、糖代谢 2.脂肪代谢： 促进脂肪合成，抑制分解， 游离脂肪酸与酮体生成 ↓ 3.蛋白质代谢： 促进蛋白质的合成，抑制分解 促进氨基酸的转运 5、长时间作用： 刺激细胞增殖促生长 4、促进K＋进入细胞内，降血K＋ 作用机制： Insulin与其R结合 激活TPK 细胞内 活性蛋白磷酸化 产生生物效应 受体组成： 2个a-亚单位：13KD，在胞外，含 Insulin结合部位 2个b-亚单位：90KD，为跨膜蛋白，胞内部分内含酪氨酸蛋白激酶( TPK) 胰岛素信号转导示意图 应用：1、DM ①IDDM ② NIDDM饮食控制/口服降血糖药无效者 ③糖尿病合并急性或严重并发症者 ④糖尿病合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术者 2、其它：# 促进K+进入细胞内：“GIK” 纠正细胞内缺K＋ 、高血K＋ 不良反应： 1.过敏反应：异体蛋白 / 制剂纯度低 所致 2.低血糖症 ：过量，未按时进食 所致 3.脂肪萎缩：见于皮下注射部位红肿、硬结 4.耐受性： 急性耐受： 诱因：并发感染、创伤、手术 、情绪 激动等应激状态所致 机制：1、血中抗 Ins物质↑； 2、血中FFA↑、酮体↑ 妨碍葡萄糖的摄取与利用 3、PH Ins 与 Ins-R结合 处理：处理诱因 + 加大Ins用量 慢性耐受：无并发症者用 Insulin 200 U／d 机制 处理 产生抗 Insulin R抗体 使用糖皮质激素 / 免疫抑制剂 Insulin R↓ 换用其它Ins／高纯度 Insu1in靶细胞膜Glucose 加口服降血糖药 转运系统失常 第二节 口服降糖药 一代 二代 三代 一、磺酰脲类 作用： 降血糖： 机制：（1）促进胰岛β细胞释放Insulin： （2）减慢肝对Insulin的消除 （3）抑制胰高血糖素的分泌 特点：（1）降低正常人血糖 （2）对胰岛功能尚存的病人有效， 对IDDM无效 磺酰脲类促进胰岛素释放机制 应用 1、单用饮食未能控制的NIDDM 2、尿崩症： 氯磺丙脲 不良反应： 胃肠道反应、肝损害等 用量过大可致持久性低血糖反应 *
文档评论（0）