RV右心衰竭的诊断与治疗.pptVIP

右心衰竭的诊断和治疗 病 例 介 绍 女，55岁，活动后心慌、气短11年，夜间不能平卧6年，加重半年于2010年3月30日入院。 2002年在我院就诊，超声心动图：LA34mm，LV33mm，RV33mm,右房室扩大，右室壁增厚，三尖瓣环扩张，三尖瓣中量反流，估测肺动脉收缩压76mmHg；胸片：肺动脉段凸出，右心房室大，心胸比0.55；EBCT：主肺动脉增宽39mm，升主动脉32mm，右心房室增大，未见栓塞征象，未见分流征象；放射性核素：未见栓塞改变；ECG：心房扩大，右心室肥厚，窦性心律。给予常规治疗。 6年前间断夜间不能平卧，伴双下肢浮肿。曾有晕厥1次。2年前出现腹胀，多次住院。半年前进一步加重，卧床，曾行4次腹腔积液引流。长期静脉利尿剂（静脉速尿达500mg/日）和静点白蛋白40余支，效果不佳，血压低、水肿明显。 3月29日来我院急诊，查体：Bp70/60mmHg,双下肺湿罗音，HR110次/分，房颤，P2亢，无杂音。腹围95cm，脐疝，肝肋下4指，肝颈静脉征阳性，移动性浊音阳性，双下肢重度水肿。给予静脉多巴胺200ug/min，Bp80/60mmHg。 既往史无特殊。 病 例 介 绍 血气分析：PH7.476, PO2 59.7mmHg, PCO2 36.60mmHg.Hb 126g/L; D二聚体 1.05ug/ml；ESR28mm/h； Tbil38.7umol/l；ALB28.5g/L；GOT、GPT、BUN、Cr正常，免疫指标正常。BNP1374.2fmol/ml。 UCG：LA30mm，LV40mm，RV44mm，EF55%，右室壁增厚，估测肺动脉收缩压76mmHg。 ECG：心房颤动，心室率96次/分，右心室肥厚，电轴右偏。 问题：1. 如何诊断? 2. 下一步该如何治疗? 右心重要性的认识是一个漫长而渐进的过程 长期以来，对右心结构和功能异常与心血管疾病相关性的认识仍十分有限，对右心功能的研究远落后于左心功能。 1616年William Harvey强调了右心功能的重要性。 右心在心衰研究中处于“旁观者”、“被动者”和“受害者”的位置。 1943年Starr等报道对实验动物进行右心室游离壁广泛灼烧，血流动力学影响非常小，且没有造成全身静脉压力增高。 右心重要性的认识是一个漫长而渐进的过程 近年来，右心衰竭的相关研究日益得到广泛重视。 20世纪50年代至70年代，心外科医师在心脏手术中开始认识到右心功能的重要性，如Fontan手术的成功。 2006年美国国家心肺和血液研究所将右心功能的研究列为今后心血管领域的重点研究方向。 2007年美国国家卫生研究院亦将右心研究列为优先资助的研究项目。 我院自1974年诊断第一例肺栓塞以来，在右心功能方面做了系统深入的研究，积累了大量有关右心疾病的经验和资料。 右心衰竭的定义 右心的解剖和功能 右心衰竭的流行病学 右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理 右心衰竭的诊断和程度判断 右心衰竭的治疗 右心衰竭的定义 右心衰竭是由任何原因导致的心血管结构或功能异常损害右心室的充盈或射血能力所致的复杂的临床综合征。 基础病变 病理生理改变 临床表现 右心的解剖 右心的解剖 右室前壁在心脏的中间，形状像截断的锥体，垂绕着圆柱型的左室。三尖瓣流入区构成锥形的基底部，另三面分别对应室间隔右心室面部分、右心室游离壁靠前以及靠后部分。 正常右心室壁厚度小于5mm；正常右心室舒张末期内径19～26mm，收缩末期内径15～22mm。 右心室的血供主要来源于右冠状动脉，右心室游离壁在收缩期和舒张期均会得到血供。 右心室与左心室的解剖关系：共同的室间隔、相同的心包纤维、共有心包腔。右心室游离壁的心外膜延续至室间隔，与左心室游离壁的心外膜保持连续完整。室间隔右心室面在结构上是与右心室游离壁的心内膜相连续的。 右心的解剖 室间隔是左、右心室共有的结构，既是分隔两室的机械屏障，同时参与心室的运动，在心室间相互影响中尤其是右心功能的维持中起重要作用。 室间隔的血液供应分别来源于前降支和右冠状动脉的间隔支。 正常负荷下，心脏收缩期和舒张期室间隔的形状均凹向左心室并同左心室游离壁共同构成近似圆形的左心室腔。在某些病理情况下室间隔的形状和运动发生变化。室间隔的运动消失是导致右心衰竭的重要原因。 右心室的功能 维持体循环静脉压在较低水平 避免相关组织器官充血水肿 在应激状态下，右心室在保证肺灌注的同时完成上述功能。 右心室的功能特点 右心室泵出与左心室同样的搏出量，所花的搏出功仅为左心室的1/4,为低压泵，面对肺毛细血管网。 右心室可以耐受慢性容量负荷增加，右心室舒张末期容积可增加至左心室容积的2～3倍，为容量泵。 右心室壁薄、管腔呈新月