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高血钾处理 高钾血症 血钾浓度急性升高、细胞内浓度不降低的的高钾血症 (血清钾离子高于5.5 mmol/L)。 高钾血症原因 高钾血症的主要原因有： ①入量过多。（例如输入长期保存库血） ②排除减少。(例如肾脏排泄钾减少) ③组织破坏。（例如急性溶血，肌肉损伤，组织缺氧。） ④分布异常。（例如急性酸中毒、高分解代谢状态，高钾性周 期性麻痹） 高钾血症临床表现?? 循环系统 抑制心肌、心律失常（兴奋性提高 ）、血管收缩。 神经-肌肉系统 血钾浓度明显升高时，肌肉收缩无力，甚至瘫痪 。呼吸肌在极个别情况下也可累及 。 中枢神经系统??抑制为主。 消化系统??恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹 。 对酸碱平衡和其他电解质离子的影响， 高钠血症、细胞外液酸中毒。 高钾血症治疗 高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主，治疗采取处理原发病和诱因在内的综合性措施。 静脉应用Ga2+、Na+对抗K+对心脏的作用； 补充碱性溶液促进K+的转移； 静脉应用葡萄糖、胰岛素，给予必需氨基酸，促进合成代谢和K+向细胞内的转移。 利尿剂或钾离子交换树脂促进K+的排除； 严重高钾血症、出现并发症和急性肾功能不全时应透析治疗。 对抗K+对心脏的作用 钙盐的应用 当患者出现心律不齐时，无论血清Ga2+浓度，立即予10%葡萄糖酸钙10～20 ml或氯化钙静脉注射，数分钟起效，维持30～60分钟，对合并低钙血症的患者效果更好。若效果不好，5～10分钟后重复一次。若仍无效，无需再应用。 恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。 该方法不能作为长期治疗措施，且对已用或准备使用洋地黄类药物的患者有一定的限制，需注意。 对抗K+对心脏的作用 钠盐的应用 可用3%的高渗氯化溶液100～150 ml静脉点滴，但用高渗碳酸氢钠或乳酸钠效果更好，特别是合并低钠血症的患者效果更好。 对抗K+对心脏的作用 控制心律失常??根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。 促进钾进入细胞内 高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用??其作用机理主要有： ①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。 ②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。 ③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。 ④Na+直接对抗K+的毒性作用 促进钾进入细胞内 5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。 由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险。 治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。 促进钾进入细胞内 极化液疗法??常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。短时间起效，一般维持2～4 h。 葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，血钾浓度下降。 促进钾进入细胞内 如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。 促进钾排除体外? 促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。 适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂。 肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。 一般情况下，受损肾功能逐渐恢复后尿量增加，高钾血症逐渐缓解。 肾功能损害本身导致的高钾血症，严重者应给予透析治疗。 控制钾离子的摄入 ?钾的摄入量控制在30 mmol（1500～?2000 毫克）以下。 因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 进食较少的高钾血症患者，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡 。 总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 * *