肥大细胞与嗜碱性粒细胞.pptVIP

一、概念 超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。（变态反应Allergy） 变态反应性疾病 二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 参与的抗体IgE FcεRI: 分布肥大细胞和嗜碱性粒细胞， 2～3 x 105 FcεRII：B, Mφ，T ，NK，DC, 嗜酸性粒细胞，血小板。 　　　肥大细胞主要分布于皮肤粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织，嗜碱性粒细胞分布于血液。 嗜酸性粒细胞eosinophils 分布：主要分布于消化道呼吸 道泌尿生殖道粘膜组织。 作用：负反馈调节，破坏呼吸道 消化道粘膜。 三、I型超敏反应的调节 嗜酸性粒细胞的负反馈调节 环腺苷酸（cAMP)的调节 IgE 检测 细胞固有抗原(同种异型抗原) 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 异嗜性抗原 小 结 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 二、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 三、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应 长效甲状腺刺激素 ( long-acting thyroid stimulator, LATs) 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。 Ⅲ型超敏反应 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤（四）组织损伤特点 一、发生机制 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管 等部位。 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底 膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积 抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 形成中等分子IC 抗原抗体形成中等大小的免疫复合物沉积在血管的基底膜上，激活补体 肥大细胞激活：过敏毒素 中性粒细胞的浸润：C5a C3a C567中性粒细胞的趋化因子。 血小板聚集：PAF 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 组织损伤特点 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、 出血及坏死。 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合 物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引