急性中毒的救护ppt课件.pptx

常见急性中毒救护姓名 高护1504 殷元珺一、有机磷杀虫药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。临床表现毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。中枢神经症状中毒后“反跳”病情判断轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%～70% 。中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。（三）救治与护理急救原则：迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚谵妄、幻觉、抽搐、昏迷皮肤顔面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热（40℃以上）心率增快≤120次/分心动过速、甚至有室颤发生阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。5）防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气心理护理健康教育二、急性一氧化碳中毒中毒途径：含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。（二）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~20%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。（二）病情评估重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症: 脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。病情评估中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。救治原则防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 救治原则促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。高压氧舱护理措施病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温