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多器官功能障碍综合征ppt课件_4
多器官功能障碍综合征(MODS) multiple organ dysfunction syndrome
学习目标
掌握MODS的概念、防治原则及护理重点。
熟悉MODS的病因、诱发因素、诊断依据;各脏器、系统功能障碍的判断标准。
了解MODS发病机制、防治措施及预后。
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一、概念
机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24小时后,有两个以上器官功能改变构成的综合征。
强调:
(1)原发致病因素是急性的;
(2)器官功能不全是多发的、进行的、动态的;
(3)器官功能障碍是可逆的,可在发展的任何阶段进行干预治疗,功能可望恢复。
重点
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又称“介质性疾病”
严重创伤、休克、感染、外科大手术
细胞因子和介质超生理性释放
诱发
机体细胞免疫和体液免疫全面活化
靶器官功能受损或障碍
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二、分类
1、原发性MODS
器官功能障碍由损伤本身所造成,早期即出现。24~48小时发生。即原始损伤-MODS。
占20%~30%。
2、继发性MODS
由原始损伤引起全身炎性反应综合征(SIRS),而过度的SIRS能造成远距离多个器官功能障碍。继发性MODS与原始损伤之间存在一段间歇期,可能是几天或几周。即原始损伤-SIRS-MODS。
占70%~80%。
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三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。
休克:创伤出血性体克和感染性休克。
严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎等。
大量输液、输血
药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。
心跳、呼吸骤停
诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
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四、诱发因素
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五、发病机制
缺血再灌注损伤理论
炎症失控理论
胃肠道理论
双相预激理论
应激基因理论
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心肺复苏、休克控制时
血液对器官“再灌注”
大量氧自由基释放
血管内皮细胞肿胀
血管管腔狭窄
组织少灌注或无灌注
组织变性坏死
MODS
1、缺血-再灌注损伤理论
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2、炎症失控理论
机体受到创伤和感染刺激产生的炎症反应过于强烈以致失控,从而损伤自身细胞。
参与炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。
刺激物
炎症细胞
炎症介质
靶细胞
效应
MODS
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3、胃肠道理论
严重创伤、休克、手术应激、营养不良
➜肠黏膜屏障功能破坏
➜肠源性内毒素血症和菌血症
➜激活各种体液成分和细胞
➜大量炎症介质合成、表达、释放
➜炎症反应不断放大
➜MODS
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4、双相预激理论
创伤、休克
➜炎症细胞激活(处于激发状态)
➜再次感染或手术
➜激发状态的炎症细胞超量释放细胞和体液介质
➜靶细胞产生新介质(级联反应)
➜炎症反应失控
➜MODS
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5、应激基因理论
机体遭受创伤、休克、感染、炎症等应激打击
➜应激基因促进蛋白合成
➜细胞功能改变
➜机体不再对最初的打击或以后的打击作出反应
➜ MODS。
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六、各脏器、系统功能障碍的判断
呼吸功能障碍
肾功能障碍
胃肠道功能障碍
肝功能障碍
凝血系统功能障碍
心功能 障碍
脑功能障碍
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1、呼吸功能障碍
(1)表现:早期的低氧血症,后期ARDS。
(2)病因:创伤、休克、感染、误吸、氧中毒等造成的肺损伤。
(3)发病机制:
致病因子导致炎性介质释放,肺毛细血管内皮细胞受损,肺毛细血管膜通透性增加,引起肺水肿;
Ⅱ型上皮细胞损伤,肺泡表面活性物质减少,肺顺应性下降,形成肺不张,气道阻塞。
最终通气血流比例失调,气体交换受损。
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(4)诊断标准
严重低氧血症,呼吸窘迫(35次/分或5次/分);
PaCO250mmHg,FiO250%,出现呼吸性酸中毒。
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2、肾功能障碍
(1)原因
各种原因导致急剧的肾小球缺血,儿茶酚胺分泌增加,肾血管收缩,肾血流量减少,肾毛细血管堵塞造成少尿或无尿;
肾小管缺血变性、坏死,尿浓缩功能下降,出现低渗尿或等渗尿。
(2)诊断标准
BUN≥35.7mmol/L,Cr≥309.4μmol/L 。
尿比重低(1.010),尿液偏碱。
尿量≤479ml/24h或≤159ml/8h。
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3、胃肠道功能障碍
(1)原因
胃肠缺血使黏膜上皮细胞变性坏死,肠黏膜屏障功能损害。
胃泌素和肾上腺糖皮质激素分泌增多,胃酸分泌增加,H+透过黏膜上皮细胞,引起胃肠黏膜出血坏死。
(2)诊断标准
胃肠粘膜出血、坏死,
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