- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
糖尿病(新)
糖尿病简介 概念 : 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖 简称血糖水平增高为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌 和或作用缺陷所引起。 类型 : 一型糖尿病 (T1DM) 二型糖尿病 (T2DM)妊娠期糖尿病 (GDM)其他特殊类型糖尿病 * * * * 组长:纪红茜 副组长:聂鸾娇 陈涛 组员:车鑫鑫 张双双 王思语 陆瑞雪 叶丹丹 倪萌 目录 研究课题 : 糖尿病简介 研究方法 预防 结束语 谢幕 张双双 王思语 陆瑞雪 陈涛 车鑫鑫 倪萌 纪红茜 聂鸾娇 形态 机能 T1DM病因病理 T2DM病因病理 临床表现 诊断 普通治疗 特殊时期治疗 返回 一型糖尿病:绝大多数是自身免疫性疾病,遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。一般由于胰岛B细胞破坏,体内胰岛素分泌不足。二型糖尿病:T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果,目前对T2DM的病因仍然认识不足,T2DM可能是一种异质性情况。 妊娠期糖尿病: 妊娠期糖尿病是指在妊娠期发 或首次诊断的糖耐量异常的疾病,发生率为0.15%-12.3%,易造成巨大儿、胎儿窘迫,胎死宫内,新生儿易发生呼吸窘迫综合征、低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症及低血钙等。 其他特殊类型糖尿病:如胰岛B细胞功能的基因缺陷,胰岛素作用的基因缺陷,胰腺外分泌疾病,内分泌病,药物或化学品导致的糖尿病,感染,不常见的免疫介导糖尿病等 返回 胰腺表面覆以薄层结缔组织被摸,结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶,但人胰腺小叶分界不明显。腺实质由外分泌部和内分泌部组成。外分泌部分泌胰液,内分泌部都是散在于外分泌部之间的细胞团,称胰岛。 胰岛:胰岛是由内分泌细胞组成的细胞团,分布于腺泡之间成人胰腺约有100万个细胞约占胰腺体积的1·5%左右,胰尾部的胰岛较多。胰岛大小不一,小的仅由10多个细胞组成,大的有数百个细胞,也可见单个细胞散在于腺泡之间,胰岛细胞成团索状分布,细胞间有丰富的孔型毛细血管,细胞释放激素入血。人胰岛主要有A.B.D.PP四种细胞。 张双双 约占细胞总数的70%,主要位于胰岛的中央部,B细胞内的分泌颗粒大小不一,其结构应动物种属而异,人和鼠等的B细胞常见杆状或不规则形晶状致密核芯,核芯与膜之间有较宽的清亮间隙。B细胞分泌胰岛素,故又称胰岛素细胞。胰岛素含有51个氨基酸多肽 约占细胞总数的20%左右,细胞体积较大,多分布在胰岛周边部,电镜下可见A细胞内的分泌颗粒较大,呈圆形或卵圆形,颗粒内致密核芯。常偏于一侧,膜以核芯之间可见一新月形的帽样间隙,内含密度较低的无定形物。A细胞分泌高血糖素,故又称高血糖素细胞 返回 A 细胞: B细胞: 糖尿病 (diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退,胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征 。胰岛是胰的内分泌部分,是许多大小不等和形状不定的细胞团,散布在胰的各处,胰岛产生的激素成 胰岛素,可控制碳水化合物的代谢。人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点,主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 返回 王思语 胰岛素功能: 胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,加速葡合成糖原,存于肝和肌肉中,抑制糖异生,促进葡转变脂肪酸,存于脂肪当中,使血糖水平下降。胰岛素缺乏,血糖浓度升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。 同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性,减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时,出现脂肪代谢紊乱,脂肪分解增强,血脂升高,加速脂肪酸在肝内氧化,生成大量酮体,由于糖氧化过程发和障碍,不能很好处理酮体,以致引起酮血症与酸中毒。 1)对糖代谢的调节 2)对脂肪代谢的调节 糖尿病是遗传和环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛B细胞合成和分泌,经由血液循环到达体内各组织器官的靶细胞,并与特异性受体结合引发细胞内物质代谢效应。这个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。 (一)l型糖尿病 陆瑞雪 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病,遗传和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素可作用于有遗传易感性的个体,激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应,引起选择性胰岛B细胞的破坏和功能衰竭,体内胰岛素分泌不足进行性加重,导致糖尿病。 ?
您可能关注的文档
最近下载
- 2023-2024学年福建厦门湖里区六上数学期末质量检测模拟试题含答案.doc VIP
- 设计概论.pdf VIP
- 五年级信息技术下册第五课引导层动画课件河大版.ppt VIP
- 百米教学课件.ppt VIP
- 行业分类专题研究:行业分类标准2.0版及修订说明-20200102-中信证券.pdf VIP
- 《图像处理与机器视觉》作业.doc VIP
- 道路车辆用灯丝灯泡寿命试验条件、振动、玻壳强度试验、照明装置设计指南.pdf VIP
- 隧道装饰及安装移动脚手架平台专项施工方案2011-修.docx VIP
- 第20课+五四运动与中国共产党的诞生 高一上学期统编版必修中外历史纲要上.pptx VIP
- 工程竣工财务决算审计服务方案投标文件(技术方案).pdf
原创力文档


文档评论(0)