合并心源性休克的诊治进展ppt课件.ppt

治疗病因 处理和避免诱因和加重因素 血容量，血气，电解质，血糖，血氧，镇痛，及时停用降 压药物 维持血流动力学稳定和脏器灌注 一般措施 监测、吸氧及保持气道通常 补液及利尿 纠正电解质紊乱 止痛 心律失常的治疗 药物治疗：如硝酸酯类药物、β阻滞剂和ACEI，可加重心源性 休克患者的低血压，应慎用或尽量避免使用 治疗病因 处理和避免诱因和加重因素 维持血流动力学稳定和脏器灌注 血管活性药物，IABP，VAD，ECMO等 血管活性药物的使用---多巴酚丁胺 不升高BP，维持平均动脉压 副作用：引起心动过速 增加心肌耗氧 触发房性和室性心律失常 增加住院期间死亡率 使用方法：首先使用小剂量多巴酚丁胺：2μg/kg/min开始， 最好＜5μg/kg/min，不超过20μg/kg/min 血管活性药物的使用---多巴胺和去甲肾上腺素 心律失常：多巴胺＞去甲肾上腺素 死亡率：仍存争议 多巴胺维持血压保证脏器灌注：3μg/kg/min开始，最好＜10μg/kg/min，不超 过15μg/kg/min 去甲肾上腺素地位提高：多巴胺＞ 10μg/kg/min可加用去甲肾上腺素，从 0.01μg/kg/min，在0.03~0.15μg/kg/min可改善冠脉灌注 ESC指南：多巴胺ⅡaC，去甲肾上腺素ⅡbC 左西孟坦是钙增敏剂，具有正性肌力和外周血管扩张 作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用 速度要慢，避免加重低血压 在使用多巴胺基础上使用 AMI合并心源性休克，临床研究无阳性结果 左西孟坦（Levosimendan） 血管活性药物的使用---ACC/AHA指南 SBP＜70mm Hg： 去甲肾上腺素0.5~30μg/min 若SBP≥80mm Hg，则多巴胺5~15μg/kg/min， SBP70~100mm Hg： 多巴胺5~15μg/kg/min 若SBP≥90mm Hg，加用多巴酚丁胺2~20μg/kg/min 儿茶酚胺类药物 正性肌力药物 血管活性药物的使用 1. 必须首先纠正患者的低血容量状态，根据PCWP 2. 必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时（PH ＜7.3）均不能发挥应有的作用 3.无高血压患者SBP维持在90~100mm Hg，原有高血压者SBP 维持在100~120mm Hg，脉压差维持在20~30mm Hg为宜， 切忌盲目加大剂量，导致血管过度升高 4.儿茶酚胺类药物其药理作用与剂量及用法有关，存在个体差异， 应个体化用药 血管活性药物的使用 5.应有血管扩张剂后，可致淤积于毛细血管床的大量酸性代谢产 物进入体循环，加重酸中毒，因此应及时补碱 6.应有血管扩张剂的初期可能会出现一过性血压下降，若休克症 状无加重可观察，微循环改善后血压可逐渐回升，若血压持续 偏低，休克症状加重，需适当家用血管收缩剂提升血压 7. SBP维持在90mm Hg，再加用扩血管药物：硝酸酯类药物 8.增加心肌耗氧，减少外周组织灌注，加重微循环障碍 剂量应尽可能小 血流动力学支持 血流动力学支持---权衡利弊 减轻左室后负荷：IABP 降低左室前负荷：TandemHeart 和Impella 双心室联合支持：TandemHeart 和Impella联合使用 双心室支持：ECMO 血流动力学装置的分类 IABP的历史 1962年：动物研究 1968年：临床治疗休克 1973年：可改善休克的血 流动力学，但不降低死亡率 使用＞40年：并发症发 生率低 尽早使用IABP 血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心 衰发作，少尿，尤其是多巴胺＞ 10~15μg/kg/min 出现机械并发症更依赖IABP 乳头肌断裂 室间隔穿孔 心脏破裂 IABP用于心源性休克的治疗 IABP在直接PCI中的作用 IABP的使用时机 IABP SHOCK IABP SHOCK Ⅱ:1年死亡率 SHOCK注册研究：溶栓和IABP的作用 住院期间死亡率 心源性休克住院期间死亡率 ---美国Worcester地区 IABP的地位 1. 心源性休克死亡率50% 2. IABP用于AMI合并心源性休克ESC指南Ⅱa B级， ACC/AHA指南ⅡbB级推荐 3. IABP目前世界范围内使用率20%~30% 4. 目前没有