急性呼衰课件.pptVIP

实习护生：刘兰 王飞 呼吸衰竭 (respiratory failure) 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 分类： 按动脉血气分： （1）I型呼吸衰竭: · 仅有缺氧，无CO2潴留； · 血气分析特点为：PaO260mmHg, PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。 (2) II型呼吸衰竭： ·既有缺氧，又有CO2潴留： ·血气分析特点为：PaO260mmHg,PaCO250mmHg, 系肺泡通气不足。 按发病急缓分： · 急性呼吸衰竭 · 慢性呼吸衰竭 按发病机制分： (1)泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓) (2)肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起 · 急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 · 慢性呼吸衰竭 多见于慢性呼吸系疾病，如COPD、重度肺结核，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称代偿性慢性呼衰。一旦发生呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，成为失代偿性慢性呼吸衰竭。 临床表现： 1.呼吸困难：急性呼衰早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸机活动增加，可出现三凹征。 2.发绀：是缺氧的典型表现，发绀的程度与还原性血红蛋白量相关。因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显 3.精神-神经症状：急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 4.循环系统表现：多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心机损害、 心律失常失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 5.消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病出现尿量减少；部分病人可引起应激性 溃疡而发生上消化道出血。 诊断依据： （1）患者多数无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水、电击等，很快出现呼吸 减慢甚至停止； （2）动脉血气分析：PaO28.0kPa,PaCO2可正常，降低或升高。 ☺ 治疗要点： 急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧，二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。 具体措施应结合患者的实际情况而定 ❤ 保持呼吸道通畅： （1）清除呼吸道分泌物及异物 （2）缓解支气管痉挛：遵医嘱给予支气管舒张药,必要时给予糖皮质激素以缓解支气 管痉挛。急性呼衰病人需静脉给药。 （3）建立人工气道：可采用简易人工气道、气管插管或气管切开建立人工气道，以 方便吸痰和作机械通气治疗。 ❤ 氧疗： 原则是 I 型呼衰可给予较高浓度（35%）吸氧；II 型呼衰应给予低浓度（35%）吸氧 ❤ 增加通气量、减少CO2潴留 （1）呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气 （2）机械通气 ❤ 抗感染 ❤ 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒，应及时加以纠正 ❤ 病因治疗 ❤ 一般支持治疗 预后： 急性呼衰的病程视原发病而定，严重者可与数小时内导致死亡。亦可持续数天到数周，演变成慢性呼衰。 ☺血气分析相关知识： （1）直接测定的指标：pH、PaCO2和PaO2 (2) 血气标本采集：肱动脉、桡动脉、股动脉、足背动脉 血气分析指标正常参考值： pH：7.35-7.45 ( 平均 7.40) PaCO2 ：35 – 45 mmHg (平均 40 mmHg) PaO2 ：95 – 100mmHg SaO2 ：0.96 – 0.98 （平均0.97） SaO2=90%时，PaO2=60mmHg BE(碱剩余) ：0+2.3mmol/L, (平均0mmol/L) 【H+】：35 -45mmol/L 呼酸、呼碱、代酸和代碱的区别 （1）看pH值：正常值为7.4+0.05 pH=7.35为酸中毒；pH=7.45为碱中毒 （2）看pH值和PaCO2改变的方向： 同向改变为代谢性；异向改变为呼吸性 （3）如果是呼吸性，再看pH值和PaCO