【医学课件】神经肌肉阻滞的基础与临床-俞卫锋.ppt

神经肌肉阻滞的基础与临床 俞卫锋 杨立群 神经肌肉的解剖和生理 受体与神经肌肉接头 神经-肌肉阻滞药的临床选择 神经肌肉阻滞的监测 神经肌肉的解剖和生理 运动区皮质 皮质脊髓纤维 皮质脊髓束 脊髓前角运动神经元 突触连接 神经肌肉接头NMJ 骨骼肌 神经肌肉的解剖和生理 神经-肌接头(neuromuscular junction)：神经突触(synapse) 接头前膜 接头后膜 神经下间隙 ACh受体与神经肌肉接头 ACh受体与神经肌肉接头 ACh受体与神经肌肉接头 神经-肌肉阻滞的分类 非去极化阻滞 甾类(潘库溴铵、维库溴铵) 节异哇琳类(箭毒、阿曲库铵) 去极化阻滞（ I相阻滞） 十烃季铵、琥珀胆碱 II相阻滞 非去极化阻滞 特征 ①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)； ②强直刺激后出现增强现象； ③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞； ④其他非去极化肌松药可增强作用。 去极化阻滞 特征： ①肌震颤后才出现肌松； ②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减； ③不出现强直后增强现象； ④抗胆碱酯酶药增强阻滞； 非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。 II相阻滞 ①呼吸抑制延长(超过30分钟)。 ②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺激后有易化现象(facilitation) ③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电位接近静止状态 ④ II型阻滞用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚有异议 神经-肌肉阻滞药的临床选择 肌松药的心血管效应 肌松药的药效特征 肌松药的消除和排泄 常用肌松药 肌松药的心血管效应 肌松药的心血管效应 肌松药的药效特征 肌松药的消除和排泄 神经-肌肉阻滞药的临床选择 影响肌松药药效的因素 影响肌松药药效的因素 影响肌松药药效的因素 影响肌松药药效的因素 影响肌松药药效的因素 肌松监测 传统监测： ①测定随意肌的肌力，如抬头、握力、睁眼、伸舌 ②间接测定呼吸运动如潮气量、肺活量、分钟通气量、吸气产生最大负压 ③x线下观察横膈活动等 共有的缺点： ①临床表现除反应肌松药的作用外，还受其他多种因素影响，如全麻深浅以及中枢神经抑制药的作用。 ②多数要求在病员清醒合作时进行，在全麻期间使用受限制，多用于术后评定肌力恢复 ③不能精确地定量或定性地评估肌松药的作用 肌松监测 肌松监测-STS 单次肌颤搐刺激(single twitch stimulation)简称单刺激。在正常情况下以单一脉冲刺激运动神经 ,只要刺激强度足够大，就能引起该神经支配的肌纤维一次肌颤搐。 每一个肌纤维对刺激的反应是符合全或无定律；刺激神经干引起的整个肌群的收缩反应：肌力强弱取决于所有参与收缩的肌纤维数目的总和。 常用的刺激频率为0.1Hz和1.0Hz，1.0Hz仅用于确定超强刺激，而0.1Hz常用于术中连续监测以比较不同肌松药的作用。 肌颤搐抑制90％以上可顺利完成气管插管，腹部手术要求肌颤搐保持压抑90％左右。拮抗非去极化肌松药作用一般应在肌颤搐恢复到25％以上才可应用。 单刺激监测：使用肌松药之前首先测定肌颤搐的对照值。且在术中要长时间保持刺激条件不变，否则，所测结果就难以与对照值比较。 肌松监测-RS 刺激频率增高到20Hz以上持续刺激，肌颤搐 融合成为强直收缩(retanic stimulation)。 非 去极化阻滞：强直性衰减+强直后易化 去极化阻滞：不出现衰减 II相阻滞：衰减 肌松监测-TOF 肌松监测-TOF 肌松监测-PTC 强直刺激后单刺激的肌颤搐计数：PTC(Post tetanic count),利用强直刺激衰减后的易化，用50Hz强直刺激持续刺激5秒钟后间隔3秒钟再给以单刺激(1Hz)，计算肌颤搐出现的数目 肌松监测-DBS 谢谢!! 影响肌松药药效的因素 全麻药的复合 全麻药的复合 年 龄 体外循环 肝移植 四个成串刺激(train of four stimulation，TOF)是一串由四个频率为2Hz、波宽为0.2-0.3ms的矩形波组成的成串刺激波，引起四个肌颤搐，连续刺激时串间距离为10-12s 特点： 不需测定对照值 非去极化阻滞: T4，T3、T2和Tl依次消失去极化阻滞：幅度均降低，T4/T1＞0.9或接近1.0， 双相阻滞：T4/Tl逐渐下降，T4/T1＜0.7 T4/T1＜0.5时肯定为II相阻滞 T4-Tl依次消失:肌颤搐抑制75%、80％、90％、和100％ 肌松药消退:T1到T4先后恢复，当四个肌颤搐均出现时，肌颤搐的25％恢复， T4／T1 0.60:能保持抬头3秒钟， T4／Tl＞0.75:肌张力已充分恢复，抬头能维持5