后循环缺血ppt课件_1.ppt

上海市徐汇区中心医院 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 后循环缺血 116病区 后循环缺血(PCI) 概念：后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia,PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 过去由于诊断方法和临床资料的缺乏，人们对PCI的认识不十分清楚，甚至错误地称之为“椎基底动脉供血不足（VBI）”。 概念演变 50年代： 颈动脉供血不足、脑供血不足、椎基底动脉供血不足。 70年代： 明确颈动脉供血不足只有TIA和梗死两种类型。颈动脉供血不足概念不再使用。 90年代： 美国卒中分类中已将椎基底动脉供血不足等同于后循环TIA。国际疾病分类中也不再使用椎基底动脉供血不足 2000年：Caplan建议统称后循环缺血。 后循环缺血定义 PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI）发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊。 因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。 后循环缺血的病因及发病机制 病因： 动脉硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。 发病机制： 大动脉狭窄和闭塞引起低灌注，血栓形成及动脉源性栓塞 栓塞是后循环缺血的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基地动脉。 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。 后循环缺血的危险因素 PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似，除无法干预的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史外，主要是生活方式（吸烟、饮酒）和多种血管危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病和周围血管病等。 （1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。 （2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。 （3）?穿支小动脉病变，有脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。 PCI少见的病变和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性硬化、凝血异常。椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤，巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。 后循环缺血的发病机制 后循环缺血的临床表现 1.常见症状：头晕/眩晕，肢体/头面部麻木，肢体无力，，头痛、呕吐、复视，短暂意识丧失，视觉障碍，行走不稳。 2.常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Homer综合征等。 3.特征表现：出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现。 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史，体格检查和神经系统检查 神经影像学检查（MRI） 血管检查（DSA、CTA、MRA），TCD等 （注：颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查 ，因为颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 ） 后循环缺血的治疗 急性期治疗： 对后循环缺血的急性处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3h内的合适患者可以开展重组组织性纤溶酶原激活(rt-PA）静脉溶栓治疗。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌症者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可以参考国内外相关的治疗指南。 后循环缺血的治疗 降纤治疗： 很多研究显示急性期血浆纤维蛋白原和血液粘度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。对不适合溶栓的患者可选用降纤治疗。 常用的有巴曲酶、降纤酶。如：纤溶酶100-200U/天，7-14天一个疗程。 后循环缺血的治疗 抗血小板聚集药物：抗血小板药物的选择以单药治疗为主。 阿司匹林：是通过抑制环氧化酶而抑制血小板聚集。剂量： 50-300mg,每日一次。 氯吡格雷：是ADP诱导血小板聚集的抑制剂。剂量：75mg，每日一次。 后循环缺血的治疗 抗凝治疗： 华法林：6-12mg，每日一次，口服，3-5天后改为2-6mg维持，监测凝血酶原时间（PT）为正常值的1.5倍或INR为2.0-3.0。 低