生理 细胞2 学生.pptVIP

极化（polarization）: 平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态。 超极化（hyperpolarization）： 静息电位增大的过程或状态。 去极化（depolarization）: 静息电位减小的过程或状态。 反极化（contrapolarization）: 去极化至零电位后膜内电位进一步变为正值。 超射（overshoot）: 膜内电位高于零电位的部分。 复极化（repolarization）: 去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 静息电位的产生机制 3.膜电导与离子通道 ⑴ 细胞受刺激→细胞膜去极化达阈电位→Na+通道突然大量开放→膜对Na+的通透性（Na+电导）迅速↑﹥K+的通透性→Na+在膜两侧浓度差和极化状态下的电位差这两种驱动力（电化学驱动力）的驱动下迅速大量内流→膜电位去极化→产生Na+再生性循环→ 0电位→反极化→当Na+内流形成的正电位足以阻止Na+顺浓度差内流时→Na+内流停止，膜电位接近ENa，产生动锋电位的升支，其值=超射值。 ⑷ 细胞每产生一次动作电位后，胞内的Na+有所增加，而胞外的K+有所增加→激活细胞膜上的钠泵→泵出Na+和泵入K+。 由于钠泵活动时，每分解1分子ATP，泵出3Na+、泵入2K+，离子不对等转运，造成膜超极化，形成正后电位。 已兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流(local current)，导致未兴奋膜局部去极化至阈电位进而爆发动作电位。 无髓鞘神经纤维为连续传导 传导的特点： 1.双向性 2.“全或无”式（不衰减性） ⑴ 阈电位和锋电位的引起 刺激使膜上部分Na+通道开放，膜去极化，达到某一临界膜电位时，Na+通道大量开放，Na+的内向电流超过K+的外向电流，从而使膜发生更强的去极化。较强的去极化又会使更多的Na+通道开放和形成更强的Na+内流，如此便形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈，使膜迅速去极化至接近ENa的电位值，形成AP的升支。 ⑵ 局部反应及其特性 强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激，使膜产生较小（轻度）去极化，称为局部反应（local response），所形成的电位变化称为局部电位（local potential）。 局部反应与AP的区别 局部反应 动作电位 阈下刺激引起 阈(上)刺激引起 钠通道少量开放 钠通道大量开放 反应等级性 “全或无” 有总和效应 无 衰减性传播 非衰减性传播 四、组织的兴奋和兴奋性 ㈠ 兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：由相对静止变为显著的运动状态，或原有的活动由弱变强。 抑制(inhibition)： 由运动转为相对静止，或活动由强变弱。 ㈡ 组织的兴奋性和阈刺激 兴奋性(excitability):活的细胞、组织或机体对刺激发生兴奋的能力。或细胞受刺激时产生动作电位的能力。 刺激(stimulation):能使生物体发生反应的内外环境变化。 绝对不应期(absolute refractory period): 相当于锋电位的范围。 相对不应期(relative refractory period): 相当于负后电位的前半段。 超常期(supranormal peroid): 相当于负后电位的后半段。 低常期(subnormal peroid): 相当于正后电位的范围。 * 膜电位状态 1.产生条件: ⑴ 在静息状态下，[K]i ﹥ [K]o ⑵ 膜在安静时对K+通透性大。 2.在电化学驱动力作用下，钾外流聚于膜外，带负电的有机离子不能外流而滞于膜内, 建立起膜外带正电，膜内带负电的电位差，此电位差成为阻止钾外流的阻力。 3.当促使K+外流的K+浓度势能差同阻碍K+外流的电势能差相等时，K+跨膜净移动量为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位(K+ equilibrium potential, EK)，RP主要是EK。 4.Na+内流、钠－钾泵活动也起一定作用。 ㈡ 动作电位的产生机制 上升支(ab，除极相) 下降支(be，复极相) 1. 电化学驱动力 Na+： Em-ENa= -70mV－(+60mV)= -130mV K+： Em-Ek = -70mV－(-90mV) = +20mV 内向电流(inward current) — Na+，Ca2+ 外向电流(outward current) — K+，Cl- 2. 动作电位期间膜电导的变化 用电压钳(voltage clamp)技术研究表明，AP期间膜的Na+电导首先迅