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血栓与止血检测Disorders of hemostasis and coagulation ？？ 血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血 生理状态下 机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统 纤溶 凝血 正常机体无出血及血栓形成 亢进 减弱 减弱 亢进 血栓形成 出血不止 动态平衡 抗凝血 纤溶抑制 掌握内容 基础理论 检查项目 临床意义 止血机制 因素： 1、完整的血管壁结构和功能 2、有效的血小板质和量 3、正常的血浆凝血因子活性 4、抗凝系统（细胞、体液）与纤溶系统平衡 止血过程 人为分为二个阶段： 一期止血 二期止血 一期止血 主要依靠血管和血小板的相互作用，形成白色血栓。 血管 血小板 白色血栓 二期止血 需要凝血因素参与，形成以白色血栓为核心的纤维蛋白网，红、白细胞阻留于其中，同时在血小板释放的血栓收缩蛋白的作用下，构成坚韧的红色血栓，紧贴血管壁，堵住伤口，达到进一步止血。此外，损伤部位的血液外溢，形成血肿，对局部也有压迫止血作用。 止血过程 血管 血小板 白色血栓 凝血因素 红色血栓 (一)血管壁的止血作用-小血管 收缩反应增强 血小板的激活 凝血系统激活 局部血粘度增高 (二)血小板的止血作用 血小板粘附:血小板和异物 血小板聚集:血小板和血小板 释放反应 凝血和血块收缩 维护血管内皮的完整性 血小板粘附机理 血小板聚集机理 血小板粘附与聚集的结果 血小板释放反应 血小板收缩功能 血小板止血功能（小结） 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 促进凝血过程 血块收缩，形成稳固血栓 血管破损 一、正常止血机理 1、血管、血小板、血液凝固------三要素 三者相互作用，互为补充 胶原、微纤维暴露 血小板粘附 血小板聚集 血小板栓子（白色血栓） 初步止血 细胞期 胶原暴露 释放因子 激活因子Ⅻ 激活内凝系统 激活外凝系统 凝血酶 纤维蛋白 血块形成（红色血栓） 加固止血 反应性血管收缩 进一步血管收缩 出血减少或停止 血管期 血浆期 交感缩血管纤维 图一 释放ADP，TXA2，PAF，IP3 凝血机制 液态的纤维蛋白原变成固态的不溶于水纤维蛋白的生化过程。 流动液体 不流动的凝胶状态 瀑布学说：认为血液凝固是一系列凝血因子酶促反应过程，每个凝血因子都被其前因子所激活，最后生成纤维蛋白。 凝血因子的特性 凝血因子用F表示，右下方+a表已活化 凝血因子迄今至少有14个，包括经典凝血因子12个和激肽系统的2个。 除FⅣ（Ca2+）外,其余均为蛋白质。 FⅢ(组织因子)是存在于全身组织中的糖蛋白外,其余均存在于血浆中。 大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子 FⅥ是FⅤ的活化形式，实际不存在. 途径 内凝血途径 外凝血途径 共同途径 图二 分为三个阶段: 第一阶段：凝血活酶形成 第二阶段：凝血酶形成 第三阶段：纤维蛋白形成 抗血液凝固系统 正常情况下： 少量凝血因子被激活 或促凝物质 血循环 血液不凝固？ 人体存在着完整的 抗凝血机制 二方面因素 细胞：单核-巨噬细胞、肝细胞、血管内皮细胞（吞噬、清除、灭活、抑制等） 体液：抗凝血酶（ATⅢ） 蛋白C（PC）抗凝系统 组织因子途径抑制因子（TFPI） 其他抗凝蛋白 纤维蛋白溶解系统（纤溶） 定义： 纤维蛋白被溶解 体内外 凝血块 纤溶系统 溶解 血栓与止血的试验 筛选试验 诊断试验 选择原则: 先筛选，再有的放矢选确诊实验 止凝血障碍性疾病的发病机制 ① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 抗凝及纤溶系统异常 ⑤ 循环中凝血及抗凝物质增加 ⑥ 综合因素 一期止血缺陷的筛选试验 主要是由于： 毛细血管壁通透性、脆性增加 血小板数量、质量异常 血管壁 血小板 异常 功能缺陷 主要筛选实验： 1、毛细血管脆性试验（CFT） 2、出血时间（BT） 3、血小板计数（BPC）及其参数 4、血块收缩试验（CRT） 毛细血管脆性试验 [参考值] 男性0-5个 女性0-10个 ,10个为异常 [意义] 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 异常常见于：① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常